Во все времена здоровье зубов и десен неоспоримо связывалось с гигиеной полости рта, древние врачеватели утверждали, что человек здоров, пока здоровы его зубы. Учитывая высокую распространенность кариеса зубов, заболеваний пародонта, вполне понятно стремление современных стоматологов использовать все существующие методы профилактики для предупреждения стоматологических заболеваний и снижения интенсивности их течения. Одним из наиболее эффективных и вместе с тем наиболее простых и доступных мер профилактики этих заболеваний является правильный и эффективный уход за зубами, полостью рта в целом с использованием всего арсенала современных средств гигиены полости рта.
Профилактическое значение ухода за полостью рта не вызывает никакого сомнения, об этом убедительно свидетельствуют данные специального изучения стоматологического статуса в зависимости от уровня гигиены полости рта (Васина С.А., 1983; Федоров Ю.А., Леус П.А., 1993). Наглядным свидетельством профилактического значения гигиены полости рта являются исследования на добровольцах, у которых при исключении активных гигиенических мероприятий в присутствии углеводов в короткие сроки возникают множественные очаги деминерализации эмали (Fehr, 1970; Леонтьев В.К. с соавт., 1981), полностью исчезающие при последующем регулярном и тщательном уходе за зубами (Сунцов В.Г., 1986).
Рациональный уход за полостью рта является базовым методом профилактики и может носить характер этиологический, т.е. направленный на устранение причин заболеваний органов полости рта (микроорганизмов зубных отложений). Наличие фундаментальных знаний о причинах и развитии заболеваний является необходимой предпосылкой для разработки их первичной профилактики. Наиболее эффективными являются методы профилактики, воздействующие на причину заболеваний.
В данном учебном пособии представлены данные о теоретическом обосновании гигиены полости рта как базового метода профилактики основных стоматологических заболеваний, современных методах и средствах гигиены полости рта, рекомендации по их применению в зависимости от стоматологического статуса и возраста ребенка, подростка, взрослого.
Методическое пособие составлено в соответствии с типовой программой дисциплины стоматологии детского возраста и профилактики стоматологических заболеваний (МЗ МП РФ от 1996 г.) и в соответствии с требованиями государственного образовательного стандарта ВПО (2000).
Профилактическое значение ухода за полостью рта не вызывает никакого сомнения, об этом убедительно свидетельствуют данные специального изучения стоматологического статуса в зависимости от уровня гигиены полости рта (Васина С.А., 1983; Федоров Ю.А., Леус П.А., 1993). Наглядным свидетельством профилактического значения гигиены полости рта являются исследования на добровольцах, у которых при исключении активных гигиенических мероприятий в присутствии углеводов в короткие сроки возникают множественные очаги деминерализации эмали (Fehr, 1970; Леонтьев В.К. с соавт., 1981), полностью исчезающие при последующем регулярном и тщательном уходе за зубами (Сунцов В.Г., 1986).
Рациональный уход за полостью рта является базовым методом профилактики и может носить характер этиологический, т.е. направленный на устранение причин заболеваний органов полости рта (микроорганизмов зубных отложений). Наличие фундаментальных знаний о причинах и развитии заболеваний является необходимой предпосылкой для разработки их первичной профилактики. Наиболее эффективными являются методы профилактики, воздействующие на причину заболеваний.
В данном учебном пособии представлены данные о теоретическом обосновании гигиены полости рта как базового метода профилактики основных стоматологических заболеваний, современных методах и средствах гигиены полости рта, рекомендации по их применению в зависимости от стоматологического статуса и возраста ребенка, подростка, взрослого.
Методическое пособие составлено в соответствии с типовой программой дисциплины стоматологии детского возраста и профилактики стоматологических заболеваний (МЗ МП РФ от 1996 г.) и в соответствии с требованиями государственного образовательного стандарта ВПО (2000).
ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ГИГИЕНЫ ПОЛОСТИ РТА
КАК БАЗОВОГО МЕТОДА ПРОФИЛАКТИКИ КАРИЕСА ЗУБОВ
И БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА
КАК БАЗОВОГО МЕТОДА ПРОФИЛАКТИКИ КАРИЕСА ЗУБОВ
И БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА
Целенаправленная профилактика кариеса зубов и болезней пародонта требует отчетливого представления о причинах, вызывающих эти заболевания, факторах, способствующих их развитию и механизмах их взаимодействия.
Многочисленные данные литературы свидетельствуют о том, что зубной налет является одним из важных этиологических и патогенетических звеньев в развитии кариеса зубов. Начальное поражение кариесом возникает в местах, где создаются благоприятные условия для накопления зубного налета (ямках и фиссурах, на апроксимальных поверхностях и пришеечных областях).
Возникновение кариеса связано с микрофлорой зубного налета, среди которой ведущую роль играют стрептококки.
Неопровержимые доказательства существования этиологической роли микроорганизмов в возникновении кариеса зубов получены в экспериментах на гнотобиотических (безмикробных) животных, у которых кариес зубов не возникал, несмотря на длительное пребывание на кариесогенной диете (Orland F. et al., 1955; Keys P., 1960; Larsen R., Zipkin L., 1961; Fitzgerald L., 1963).
Введение внутрь гнотобиотическим белым крысам микрофлоры, выделенной из кариозных полостей животных, приводит при кариесогенной диете к столь же быстрому и интенсивному развитию кариеса зубов, как и у белых крыс, содержавшихся на кариесогенной диете в обычных условиях.
Наибольшее значение для развития патологии мягких тканей и повреждения зубов кариесом имеет стрептококк (Овруцкий Г.Д., Леонтьев В.К., 1986). Стрептококки легко могут переходить в споровое состояние и выходить из него. Для питания стрептококку достаточен минимальный набор питательных веществ. Он быстро размножается и обладает высокими кислотопродуцирующими свойствами. В неблагоприятных условиях для жизнедеятельности стрептококка его поверхностная мембрана набухает и утолщается, что является приспособительным защитным механизмом. Стрептококк легко приспосабливается к любому виду пищи и легко отвыкает от нее.
Наиболее выраженным кариесогенным потенциалом обладает Streptococcus mutans за счет присущих следующих свойств:
1. Образование колоний на зубах в форме зубной бляшки. Зубная бляшка плотно, за счет гликопротеинов, прилегает к поверхности зуба, имеет сетчатую структуру, наполненную микрофлорой и депонированными углеводами типа левана и декабрана. От полости рта зубная бляшка отграничена оболочкой из гликополисахаридов, не разрушающихся под влиянием амилазы слюны.
Такая форма существования микробов во рту целесообразна с позиций их жизнеобеспечения, т.к. легче обеспечиваются:
Многочисленные данные литературы свидетельствуют о том, что зубной налет является одним из важных этиологических и патогенетических звеньев в развитии кариеса зубов. Начальное поражение кариесом возникает в местах, где создаются благоприятные условия для накопления зубного налета (ямках и фиссурах, на апроксимальных поверхностях и пришеечных областях).
Возникновение кариеса связано с микрофлорой зубного налета, среди которой ведущую роль играют стрептококки.
Неопровержимые доказательства существования этиологической роли микроорганизмов в возникновении кариеса зубов получены в экспериментах на гнотобиотических (безмикробных) животных, у которых кариес зубов не возникал, несмотря на длительное пребывание на кариесогенной диете (Orland F. et al., 1955; Keys P., 1960; Larsen R., Zipkin L., 1961; Fitzgerald L., 1963).
Введение внутрь гнотобиотическим белым крысам микрофлоры, выделенной из кариозных полостей животных, приводит при кариесогенной диете к столь же быстрому и интенсивному развитию кариеса зубов, как и у белых крыс, содержавшихся на кариесогенной диете в обычных условиях.
Наибольшее значение для развития патологии мягких тканей и повреждения зубов кариесом имеет стрептококк (Овруцкий Г.Д., Леонтьев В.К., 1986). Стрептококки легко могут переходить в споровое состояние и выходить из него. Для питания стрептококку достаточен минимальный набор питательных веществ. Он быстро размножается и обладает высокими кислотопродуцирующими свойствами. В неблагоприятных условиях для жизнедеятельности стрептококка его поверхностная мембрана набухает и утолщается, что является приспособительным защитным механизмом. Стрептококк легко приспосабливается к любому виду пищи и легко отвыкает от нее.
Наиболее выраженным кариесогенным потенциалом обладает Streptococcus mutans за счет присущих следующих свойств:
1. Образование колоний на зубах в форме зубной бляшки. Зубная бляшка плотно, за счет гликопротеинов, прилегает к поверхности зуба, имеет сетчатую структуру, наполненную микрофлорой и депонированными углеводами типа левана и декабрана. От полости рта зубная бляшка отграничена оболочкой из гликополисахаридов, не разрушающихся под влиянием амилазы слюны.
Такая форма существования микробов во рту целесообразна с позиций их жизнеобеспечения, т.к. легче обеспечиваются:
- а) процесс размножения
- б) защита от вредных воздействий
- в) осуществляется аккумуляция и депонирование пищи
2. Продукция (выработка) большого количества внеклеточных полисахаридов, которые обеспечивают адгезию бактерий друг с другом и поверхностью зуба, что ведет к росту и утолщению зубного налета.
3. Расщепление углеводов.
При приеме легкоферментируемых углеводов, особенно с низким молекулярным весом (глюкоза и сахароза), происходит два процесса: быстрый их метаболизм путем гликолиза с образованием органических кислот, преимущественно молочной кислоты. Происходит своеобразный "метаболический взрыв", когда кислотопродукция возрастает в 10-100 раз в течение 5-15 минут. При этом некоторая часть кислот проникает из бляшки в слюну, а основная часть остается в бляшке, диффундируя на поверхность эмали. Происходит снижение рН зубного налета до 4,4-5,0, тогда как возвращение к нормальным значениям происходит гораздо медленнее, иногда в течение 2 часов, особенно в области контакта между зубами.
Такое изменение концентрации водородных ионов представляет опасность для эмали, так как при величине рН ниже критического уров-ня (около 5,5) может происходить растворение кристаллов гидроксиа-патита в наименее устойчивых участках эмали. Кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. Микропространства между кристаллами увеличиваются, что приводит к увеличению и усилению проницаемости эмали зуба. Именно проницаемости мы обязаны тем, что создаются идеальные условия для проникновения микроорганизмов в межпризменные пространства. То есть источник кислотообразования проникает внутрь эмали, образуя конусовидный очаг поражения.
На ранней стадии кариес представляет собой очаговую деминерализацию, возникающую вследствие изменения рН на поверхности эмали под зубным налетом. На этой стадии - "белого пятна" - патологический процесс обратим, и возможна реминерализация эмали зуба. При этом поверхностный слой эмали сохраняется как за счет притока минеральных веществ из разрушающихся ее слоев, так и за счет поступления веществ из окружающей зуб среды. Таким образом, при равновесии процессов де- и реминерализации кариес не вызывают. При преобладании процесса деминерализации возникает кариес в стадии белого пятна. На этом процесс может не остановиться, а послужить отправной точкой образования кариозного дефекта.
Второй более медленный процесс - образование полимеров глюкозы (левана, декстрана, других соединений), которые представляют депо углеводов (типа гликогена), запасаемых микрофлорой впрок для обеспечения жизнедеятельности между приемами пищи.
Таким образом, для возникновения кариеса зубов необходим этиологический фактор - кариесогенная микрофлора полости рта. Без нее ни при каких условиях кариес зубов возникнуть не может. При наличии кариесогенной микрофлоры развитие кариеса может произойти лишь при наличии определенных условий и факторов (звеньев патогенеза).
Для этого должен быть обеспечен прием легкоферментируемых углеводов и должна сформироваться зубная бляшка. Но и при этом условии кариес образуется не обязательно. В результате постоянной кислотопродукции должно произойти преобладание процессов деминерализации над реминерализацией. В этом случае кариес может развиться при низком уровне резистентности эмали зубов.
Пародонт - сложный морфофункциональный комплекс тканей, окружающий и удерживающий зуб в альвеоле. Все составляющие пародонт элементы (десна, периодонт, костная ткань альвеолы и цемент) тесно связаны в развитии и строении, что обеспечивает выполнение разнообразных и весьма сложных функций - барьерной, трофической, пластической, опорно-удерживающей и др.
По данным ВОЗ (1996), более 80% населения земного шара подвержено заболеваниям пародонта, приводящим к потере зубов, появлению в полости рта очагов хронической инфекции, снижению реактивности организма, микробной сенсибилизации и других расстройств.
Каковы причины, вызывающие заболевания пародонта?
Важную роль в возникновении воспалительных заболеваний пародонта (гингивиты, пародонтиты) играет зубной налет, причем наибольшее значение придают таким микроорганизмам зубного налета, как Str.sanguis, Bac.melonogenicus, Actinomyces viscosus и др.
В норме в полости рта содержится множество микроорганизмов, и они не оказывают патогенного действия. Кроме того, существует ряд механизмов защиты от возможного патогенного влияния зубного налета. Главную роль играет слюна, которая эффективно предупреждает избыточное скопление микроорганизмов в межзубных промежутках, в области зубодесневых соединений. Антимикробные компоненты слюны (лизоцим, b-лизины и т.д.) подавляют рост микроорганизмов и этим предупреждают их повреждающее воздействие на пародонт. Около наиболее уязвимых зон (зубодесневых бороздок) располагается мощная капиллярная сеть. В случае повышенного выделения микроорганизмами токсинов, ферментов и других повреждающих микробных факторов в эти участки активно выходят защитные клетки крови (лейкоциты) и ее компоненты, инактивирующие или разрушающие микробные клетки. Таким образом, процессы микробной инвазии и антимикробной защиты в норме достаточно сбалансированы.
В каких случаях нормальная микрофлора способна вызвать патологические изменения в пародонте? Очевидно, это происходит, когда микроорганизмы накапливаются в очень большом количестве и обычные местные защитные механизмы не способны нейтрализовать их токсическое и ферментативное действие, либо когда активность местных защитных сил недостаточна.
Скоплению зубного налет в межзубных промежутках и десневых бороздках способствуют:
3. Расщепление углеводов.
При приеме легкоферментируемых углеводов, особенно с низким молекулярным весом (глюкоза и сахароза), происходит два процесса: быстрый их метаболизм путем гликолиза с образованием органических кислот, преимущественно молочной кислоты. Происходит своеобразный "метаболический взрыв", когда кислотопродукция возрастает в 10-100 раз в течение 5-15 минут. При этом некоторая часть кислот проникает из бляшки в слюну, а основная часть остается в бляшке, диффундируя на поверхность эмали. Происходит снижение рН зубного налета до 4,4-5,0, тогда как возвращение к нормальным значениям происходит гораздо медленнее, иногда в течение 2 часов, особенно в области контакта между зубами.
Такое изменение концентрации водородных ионов представляет опасность для эмали, так как при величине рН ниже критического уров-ня (около 5,5) может происходить растворение кристаллов гидроксиа-патита в наименее устойчивых участках эмали. Кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. Микропространства между кристаллами увеличиваются, что приводит к увеличению и усилению проницаемости эмали зуба. Именно проницаемости мы обязаны тем, что создаются идеальные условия для проникновения микроорганизмов в межпризменные пространства. То есть источник кислотообразования проникает внутрь эмали, образуя конусовидный очаг поражения.
На ранней стадии кариес представляет собой очаговую деминерализацию, возникающую вследствие изменения рН на поверхности эмали под зубным налетом. На этой стадии - "белого пятна" - патологический процесс обратим, и возможна реминерализация эмали зуба. При этом поверхностный слой эмали сохраняется как за счет притока минеральных веществ из разрушающихся ее слоев, так и за счет поступления веществ из окружающей зуб среды. Таким образом, при равновесии процессов де- и реминерализации кариес не вызывают. При преобладании процесса деминерализации возникает кариес в стадии белого пятна. На этом процесс может не остановиться, а послужить отправной точкой образования кариозного дефекта.
Второй более медленный процесс - образование полимеров глюкозы (левана, декстрана, других соединений), которые представляют депо углеводов (типа гликогена), запасаемых микрофлорой впрок для обеспечения жизнедеятельности между приемами пищи.
Таким образом, для возникновения кариеса зубов необходим этиологический фактор - кариесогенная микрофлора полости рта. Без нее ни при каких условиях кариес зубов возникнуть не может. При наличии кариесогенной микрофлоры развитие кариеса может произойти лишь при наличии определенных условий и факторов (звеньев патогенеза).
Для этого должен быть обеспечен прием легкоферментируемых углеводов и должна сформироваться зубная бляшка. Но и при этом условии кариес образуется не обязательно. В результате постоянной кислотопродукции должно произойти преобладание процессов деминерализации над реминерализацией. В этом случае кариес может развиться при низком уровне резистентности эмали зубов.
Пародонт - сложный морфофункциональный комплекс тканей, окружающий и удерживающий зуб в альвеоле. Все составляющие пародонт элементы (десна, периодонт, костная ткань альвеолы и цемент) тесно связаны в развитии и строении, что обеспечивает выполнение разнообразных и весьма сложных функций - барьерной, трофической, пластической, опорно-удерживающей и др.
По данным ВОЗ (1996), более 80% населения земного шара подвержено заболеваниям пародонта, приводящим к потере зубов, появлению в полости рта очагов хронической инфекции, снижению реактивности организма, микробной сенсибилизации и других расстройств.
Каковы причины, вызывающие заболевания пародонта?
Важную роль в возникновении воспалительных заболеваний пародонта (гингивиты, пародонтиты) играет зубной налет, причем наибольшее значение придают таким микроорганизмам зубного налета, как Str.sanguis, Bac.melonogenicus, Actinomyces viscosus и др.
В норме в полости рта содержится множество микроорганизмов, и они не оказывают патогенного действия. Кроме того, существует ряд механизмов защиты от возможного патогенного влияния зубного налета. Главную роль играет слюна, которая эффективно предупреждает избыточное скопление микроорганизмов в межзубных промежутках, в области зубодесневых соединений. Антимикробные компоненты слюны (лизоцим, b-лизины и т.д.) подавляют рост микроорганизмов и этим предупреждают их повреждающее воздействие на пародонт. Около наиболее уязвимых зон (зубодесневых бороздок) располагается мощная капиллярная сеть. В случае повышенного выделения микроорганизмами токсинов, ферментов и других повреждающих микробных факторов в эти участки активно выходят защитные клетки крови (лейкоциты) и ее компоненты, инактивирующие или разрушающие микробные клетки. Таким образом, процессы микробной инвазии и антимикробной защиты в норме достаточно сбалансированы.
В каких случаях нормальная микрофлора способна вызвать патологические изменения в пародонте? Очевидно, это происходит, когда микроорганизмы накапливаются в очень большом количестве и обычные местные защитные механизмы не способны нейтрализовать их токсическое и ферментативное действие, либо когда активность местных защитных сил недостаточна.
Скоплению зубного налет в межзубных промежутках и десневых бороздках способствуют:
- пришеечные кариозные дефекты
- неправильно наложенные пломбы
- отсутствие межзубных контактов
- аномалии расположения зубов в зубной дуге
- преобладание в рационе питания мягкой пищи
- большое содержание углеводов в питании
- изменение состава и свойств ротовой жидкости (уменьшение коли-чества и скорости слюноотделения, повышение вязкости слюны)
В свете современных представлений о патогенезе заболеваний пародонта (R.I. Jenco et al., 1990) можно выделить 4 этапа.
На первом этапе происходит колонизация бактерий, преимущественно Str.sanguis и Actinomyces, которые прочно прикрепляются к поверхности пелликулы. Затем происходит присоединение других микроорганизмов, что ведет к увеличению массы зубного налета в разных направлениях. Десневая жидкость, факторы роста и хемотаксиса способствуют миграции бактерий в десневую бороздку, где они прикрепляются к поверхности зуба, эпителию или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости.
В стадии инвазии целостные микроорганизмы или продукты их жизнедеятельности проникают в десну через эпителий десневой бороздки на разную глубину вплоть до поверхности альвеолярной кости.
III этап - разрушение тканей пародонта.
Микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности приводят к разрушению тканей пародонта путем прямого токсического влияния подобного тому, которое оказывают экзотоксины или гистологические ферменты. Клеточные элементы десны повреждаются, токсины и ферменты микроорганизмов проникают внутрь мягких десневых структур, развивается острая воспалительная реакция. Патогенное действие микроорганизмов продолжается, и воспаление приобретает хроническое течение.
Как и любое воспаление, вызванное инфекционным агентом, воспаление тканей пародонта зависит не только от наличия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактивность организма.
На первом этапе происходит колонизация бактерий, преимущественно Str.sanguis и Actinomyces, которые прочно прикрепляются к поверхности пелликулы. Затем происходит присоединение других микроорганизмов, что ведет к увеличению массы зубного налета в разных направлениях. Десневая жидкость, факторы роста и хемотаксиса способствуют миграции бактерий в десневую бороздку, где они прикрепляются к поверхности зуба, эпителию или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости.
В стадии инвазии целостные микроорганизмы или продукты их жизнедеятельности проникают в десну через эпителий десневой бороздки на разную глубину вплоть до поверхности альвеолярной кости.
III этап - разрушение тканей пародонта.
Микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности приводят к разрушению тканей пародонта путем прямого токсического влияния подобного тому, которое оказывают экзотоксины или гистологические ферменты. Клеточные элементы десны повреждаются, токсины и ферменты микроорганизмов проникают внутрь мягких десневых структур, развивается острая воспалительная реакция. Патогенное действие микроорганизмов продолжается, и воспаление приобретает хроническое течение.
Как и любое воспаление, вызванное инфекционным агентом, воспаление тканей пародонта зависит не только от наличия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактивность организма.
ПОВЕРХНОСТНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ НА ЗУБАХ
Наличие фундаментальных знаний о причинах и развитии заболеваний является необходимой предпосылкой для разработки эффективных методов их предупреждения.
Основными патогенными факторами для органов и тканей полости рта являются:
Основными патогенными факторами для органов и тканей полости рта являются:
- микрофлора (без нее не возникает ни кариес, ни заболевания пародонта)
- мягкий зубной налет с продуктами жизнедеятельности микрофлоры, осадок слюны со сложными метаболическими процессами и зубной камень - то есть поверхностные образования на зубах;
- остатки пищи и, в первую очередь, углеводистой пищи в полости рта.
Микрофлора полости рта в основном представлена сапрофитами (Ребреева Л.Н., Кускова В.Ф., 1967). Они появляются с первым вздохом новорожденного при прохождении родовых путей. Многие ученые склонны относить микрофлору к условнопатогенной. Переход ее в патогенные формы осуществляется в результате неблагоприятных условий функционирования ротовой полости. Микрофлора полости рта представлена тремя основными видами: бактерии, бациллы, грибки. Бактерии очень неприхотливы к условиям существования. Современный человек принимает пищу 3-4 раза в сутки, в таком же режиме функционируют микроорганизмы. Кроме того, микроорганизмы в перерывах между приемами пищи используют для своей жизнедеятельности остатки пищи, которые задерживаются во рту при наличии ретенционных пунктов, недостаточного самоочищения полости рта и неудовлетворительной личной гигиене.
В возникновении и особенно развитии кариеса зубов и болезней пародонта существенная роль отводится поверхностным образованиям на зубах. В разработке этиопатогенетической профилактики стоматологических заболеваний необходимо учитывать особенности этих образований, их физиологическое и патогенетическое воздействие на органы полости рта.
На поверхности зуба имеются кутикула, пелликула, а также зубная бляшка, зубной налет и зубной камень.
Кутикула, или рецидивированный эпителий эмалевого органа, теряется вскоре после прорезывания, поэтому существенной роли в физиологии зубов не играет.
Пелликула - это приобретенная тонкая органическая пленка, которая образуется из гликопротеидов слюны на поверхности зуба после его прорезывания. Первое упоминание о пелликуле отмечено в работе W.U. Armstong, A.F. Hauward (1968). Пелликула свободна от бактерий, является бесструктурным образованием, плотно фиксированным на поверхности зуба, она не стирается при жевании, при гигиенической чистке зубной щеткой и может быть удалена лишь с помощью сильных абразивов (Леонтьев В.К., Петрович Ю.А., 1976).
Пелликула состоит из:
В возникновении и особенно развитии кариеса зубов и болезней пародонта существенная роль отводится поверхностным образованиям на зубах. В разработке этиопатогенетической профилактики стоматологических заболеваний необходимо учитывать особенности этих образований, их физиологическое и патогенетическое воздействие на органы полости рта.
На поверхности зуба имеются кутикула, пелликула, а также зубная бляшка, зубной налет и зубной камень.
Кутикула, или рецидивированный эпителий эмалевого органа, теряется вскоре после прорезывания, поэтому существенной роли в физиологии зубов не играет.
Пелликула - это приобретенная тонкая органическая пленка, которая образуется из гликопротеидов слюны на поверхности зуба после его прорезывания. Первое упоминание о пелликуле отмечено в работе W.U. Armstong, A.F. Hauward (1968). Пелликула свободна от бактерий, является бесструктурным образованием, плотно фиксированным на поверхности зуба, она не стирается при жевании, при гигиенической чистке зубной щеткой и может быть удалена лишь с помощью сильных абразивов (Леонтьев В.К., Петрович Ю.А., 1976).
Пелликула состоит из:
- белков (промин, глютаминовая кислота)
- сахаров (глюкоза, манноза, галактоза)
- аминосахаров
Толщина пелликулы от 1 до 10 мкм. В полости рта при контакте зуба со слюной она может образоваться за 20-30 минут. Пелликулу трудно выявить невооруженным глазом, на ее поверхности быстро колонизируют бактерии, и образуется зубная бляшка. Под воздействием красителей, на-пример, эритрозина, она приобретает яркокрасный цвет. Окрашивание пелликулы может произойти под действием хромогенных бактерий, курения, ряда лекарственных веществ и т.д.
Пелликула имеет большое значение в процессах диффузии и проницаемости в поверхностном слое эмали, в защите зубов от воздействия растворяющих агентов. Она придает эмали избирательную проницаемость. Эта биологическая мембрана может регулировать диффузию различных растворов из слюны в эмаль или из эмали в слюну.
Зубная бляшка - плотное образование, которое расположено над пелликулой и состоит из микроорганизмов, расположенных внутри матрицы, которая образуется за счет белков, полисахаридов, липидов и некоторых неорганических веществ (кальция, фосфатов, магния, калия, натрия и др.).
Зубная бляшка накапливается вскоре после чистки зубов путем адсорбции микроорганизмов на поверхности эмали и растет за счет постоянного наслаивания новых бактерий. По мере роста налета начинает преобладать анаэробная флора.
Именно в зубной бляшке происходит активная жизнедеятельность микроорганизмов, сопровождаемая кислотообразованием, ферментативной активностью и другими процессами метаболизма микроорганизмов.
В настоящее время большинство исследователей пришло к согласованному мнению, что в возникновении кариеса и воспалительных заболеваний пародонта важнейшая роль принадлежит зубной бляшке.
Бляшка обладает пористой структурой, что позволяет питательным веществам свободно проникать в глубокие ее слои. Это легкоферментируемые углеводы (сахароза, фруктоза, глюкоза и др.).
Чаще всего зубная бляшка располагается над десной, в пришеечной области, в фиссурах. Налет на 80-85% состоит из воды. Из минеральных компонентов преобладают кальций, фосфаты, фториды.
Пелликула имеет большое значение в процессах диффузии и проницаемости в поверхностном слое эмали, в защите зубов от воздействия растворяющих агентов. Она придает эмали избирательную проницаемость. Эта биологическая мембрана может регулировать диффузию различных растворов из слюны в эмаль или из эмали в слюну.
Зубная бляшка - плотное образование, которое расположено над пелликулой и состоит из микроорганизмов, расположенных внутри матрицы, которая образуется за счет белков, полисахаридов, липидов и некоторых неорганических веществ (кальция, фосфатов, магния, калия, натрия и др.).
Зубная бляшка накапливается вскоре после чистки зубов путем адсорбции микроорганизмов на поверхности эмали и растет за счет постоянного наслаивания новых бактерий. По мере роста налета начинает преобладать анаэробная флора.
Именно в зубной бляшке происходит активная жизнедеятельность микроорганизмов, сопровождаемая кислотообразованием, ферментативной активностью и другими процессами метаболизма микроорганизмов.
В настоящее время большинство исследователей пришло к согласованному мнению, что в возникновении кариеса и воспалительных заболеваний пародонта важнейшая роль принадлежит зубной бляшке.
Бляшка обладает пористой структурой, что позволяет питательным веществам свободно проникать в глубокие ее слои. Это легкоферментируемые углеводы (сахароза, фруктоза, глюкоза и др.).
Чаще всего зубная бляшка располагается над десной, в пришеечной области, в фиссурах. Налет на 80-85% состоит из воды. Из минеральных компонентов преобладают кальций, фосфаты, фториды.