Красный плоский лишай: выбор метода лечения

Стоматологические статьи
  • 13 июля 2012
  • 9542
Терапевтическая стоматология, Заболевания слизистой оболочки полости рта
Теория
Н.В. Тиунова, к.м.н.,
ассистент кафедры
терапевтической стоматологии
НижГМА, г. Нижний Новгород

 

Красный плоский лишай слизистой оболочки полости рта (КПЛ СОПР) характеризуется полиморфизмом симптомов клинического проявления, тяжелым, длительным, рецидивирующим течением, торпидностью к проводимой традиционной терапии [1, 2, 3]. Несмотря на совершенство методов диагностики и лечения заболевания, число больных данным кератозом имеет тенденцию к постоянному росту [4].
Согласно результатам эпидемиологических исследований, КПЛ встречается у 0,1-2% населения, чаще у женщин в возрасте от 40 до 65 лет [5]. В последнее время отмечается «омоложение» страдающих этим заболеванием. Возможно, это объясняется нарушением экологии, возросшим контактом с вирусной инфекцией, существенными изменениями реактивности организма, а также повышенной частотой психоэмоциональных напряжений [7]. Отмечены случаи развития КПЛ у детей [8, 9]. Изолированное поражение слизистой оболочки полости рта красным плоским лишаем отмечается в 30-35% случаев [10].
Эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы заболевания являются факультативными предраками с вероятностью озлокачествления до 7% [11].

 

Единой гипотезы этиологии и патогенеза КПЛ в настоящее время не существует. Большинство авторов рассматривают его как мультифакторное заболевание.
Выделяют несколько теорий возникновения КПЛ: неврогенная, интоксикационная, инфекционная, наследственная, иммунологическая и мембранодеструктивная теории.
Неврогенная теория заболевания подтверждается тем, что первые вспышки, а также рецидивы КПЛ у многих пациентов обнаруживались после эмоционального стресса, психической травмы, поражений центральной нервной системы [10, 12].
Согласно  интоксикационной (токсико-аллергической) теории развитие КПЛ происходит в результате снижения дезинтоксикационной функции органов пищеварения, а также вследствие токсического воздействия на организм некоторых лекарственных препаратов и профессиональных вредностей.
В патогенезе КПЛ ведущая роль принадлежит заболеваниям пищеварительной системы. У больных КПЛ СОПР выявлена сопутствующая патология желудочнокишечного тракта: хронический гастрит, энтероколит, хронический холецистит, язвенная болезнь желудка или кишечника, хронический гепатит, хронический панкреатит [13].
Вирусная или инфекционная теория подтверждается нахождением при электронной микроскопии в клетках эпидермиса структур, напоминающих микоплазмы, палочковидные бактерии, а также элементов, имеющих сходство с грибами. У больных КПЛ СОПР выявлены качественный и количественный сдвиги в микрофлоре полости рта [14], которые ведут к развитию дисбактериоза различной степени тяжести. Особое внимание уделяется  Сandida albicans как микроорганизму, способствующему наиболее тяжелому течению КПЛ СОПР [16].
По данным ряда авторов, КПЛ является семейным заболеванием, что составляет 0,8%-1,2% случаев развития патологии [17, 18].
Согласно иммунологической теории, при КПЛ СОПР отмечаются выраженные нарушения как в гуморальном, так и в клеточном звеньях системы иммунитета [3, 19, 20].
Согласно мембранодеструктивной теории важным аспектом патогенеза заболевания является активация процессов перекисного окисления липидов.
Большое значение в патогенезе изолированного поражения слизистой оболочки полости рта при КПЛ уделяется местным факторам. Острые края зубов и корней, неудовлетворительное состояние пломб и зубных протезов, наличие амальгамовых пломб, протезов из разнородных металлов создают условия для хронической механической травмы слизистой оболочки полости рта. Немаловажная роль принадлежит локальному влиянию раздражающего действия табачного дыма у курильщиков [21].
Согласно классификации Е. В. Боровского, А. Л. Машкиллейсона (1984) выделяют 6 основных форм КПЛ слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ, которые трансформируются одна в другую [И. М. Рабинович, Е. В. Иванова, 2003]:
1) типичная форма;
2) гиперкератотическая форма;
3) экссудативно-гиперемическая форма;
4) эрозивно-язвенная форма;
5) буллезная форма;
6) атипичная форма.
Л. В. Петрова (2002) предлагает дополнительно выделить инфильтративную форму КПЛ.
Согласно международной классификации стоматологических болезней МКБ-С-3 на основе МКБ-10 выделяют:
L43 Лишай красный плоский.
L43.1 Лишай красный плоский буллезный.
L43.1X Проявления в полости рта.
L43.2 Лишаевидная реакция на лекарственное средство.
L42.2Х Проявления в полости рта.
L43.8 Другой красный плоский лишай.
L43.80 Проявления красного плоского лишая папулезные в полости рта.
L43.81 Проявления красного плоского лишая ретикулярные в полости рта.
L43.82 Проявления красного плоского лишая атрофические и эрозивные в полости рта.
L43.83 Проявления красного плоского лишая (типичные бляшки) в полости рта.
L43.88 Проявления красного плоского лишая уточненные в полости рта.
L43.89 Проявления красного плоского лишая неуточненные в полости рта.
Несмотря на значительные успехи в изучении этиологии, патогенеза и клиники красного плоского лишая, лечение данной патологии остается актуальной проблемой стоматологии.
Всем больным КПЛ СОПР назначают комплексное, индивидуализированное, этиопатогенетическое, обоснованное, последовательное, динамичное, симптоматическое лечение, которое начинают с проведения профессиональной гигиены полости рта, обучения рациональной гигиене, санации полости рта. Во время санации проводят устранение местных раздражающих факторов, сошлифовывание острых краев зубов, ликвидацию очагов одонтогенной инфекции. Рекомендуется консультация врача-ортопеда для оценки имеющихся конструкций, устранения протезов из разнородных металлов и рационального протезирования. Больным красным плоским лишаем рекомендуется щадящая диета с исключением горячей, грубой, острой и пряной пищи. При наличии сопутствующей патологии необходимо наблюдение у врача соответствующего профиля.
Медикаментозное лечение включает общую и местную терапию.
1) Общее лечение:
— анксиолитик Тенотен в виде сублингвальных таблеток по схеме: от 1 до 4 табл. 3 раза в день, курс лечения 3-6 недель;
— Солкосерил по 2 мл внутримышечно, ежедневно, курс — 25 инъекций;
— Мильгамма по 2 мл внутримышечно 2 раза в неделю, курс — 10 инъекций;
— Аевит по 1 капс. 3 раза в день, курс лечения 3 недели;
— иммуномодулятор Имудон по схеме:
5-8 табл. в день, курс —  40-120 табл.;
— при сухости в полости рта назначают гиперсаливанты: отвары мать-и-мачехи, тысячелистника или термопсиса по 1/3 стакана 3-4 раза в день;
— при наличии сопутствующей кандидозной инфекции в схему лечения должны быть включены противогрибковые препараты, на фоне назначения которых у больных эрозивно-язвенной формой КПЛ СОПР отмечается уменьшение воспалительных явлений и ускорение эпителизации элементов поражения.
2) Местное лечение:
— аппликации Солкосерил дентальной адгезивной пасты на проблемные участки слизистой оболочки полости рта 2 раза в день, утром после завтрака и на ночь, курс лечения индивидуальный;
— при эрозивно-язвенной и буллезной формах аппликации гидрокортизоновой мази на проблемные участки слизистой оболочки полости рта 2 раза в день (в 12 и 17 ч) на 25-30 мин., курс — 7-10 дней;
— с момента эпителизации аппликации раствора кудесана на проблемные участки слизистой оболочки полости рта 2 раза в день (в 12 и 17 ч) на 25-30 мин.,
курс — 3 недели.

Всех больных КПЛ СОПР ставят на диспансерное наблюдение: при типичной и гиперкератотической формах красного плоского лишая проводится осмотр 3 раза в год, при экксудативно-гиперемической, эрозивно-язвенной и буллезной формах — 4 раза в год.
Как показали наши исследования, положительный эффект от проведенного лечения наблюдался у 97% больных, эрозивно-язвенная и буллезная формы красного плоского лишая переведены в типичную форму. У 3% больных с синдромом Гриншпана под действием консервативной терапии длительно не наступала эпителизация (до двух месяцев), но клинически мы наблюдали сокращение площади эрозий и уменьшение воспалительных явлений.
Отсутствие результата от консервативной терапии в связи с онкологической настороженностью диктует необходимость проведения радикального хирургического лечения. При неэффективности консервативного лечения красного плоского лишая мы применяем хирургическое воздействие на патологически измененные ткани слизистой оболочки полости рта: оперативное иссечение эрозий, воздействие на элементы поражения с помощью радиоволновой хирургии, что сопровождается полной эпителизацией пораженных участков без
образования рубцов.
На современном этапе развития стоматологии лечение КПЛ СОПР должно быть комплексным, индивидуализированным, обоснованным, этиопатогенетическим, последовательным, динамичным (диспансеризация и объективная оценка эффективности проведенного лечения), симптоматическим. Достичь положительного результата в лечении возможно только в случае тесного сотрудничества врача стоматолога-терапевта с врачами других специальностей. Только комплексное лечение КПЛ СОПР позволит улучшить качество жизни наших пациентов.

Список литературы

1. Литвинов С. Л. Эффективность различных местных медикаментозных препаратов в комплексном лечении больных с красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Пермь, 2004. — 23 с.
2. Петрова Л. В. Клиника, патогенез и лечение красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 2002. — 42 с.
3. Рабинович О. Ф. Иммунологические аспекты патогенеза красного плоского лишая слизистой оболочки рта. (Клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 2001. — 39 с.
4. Клинико-лабораторное обоснование комплексной терапии красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта / И. М. Рабинович [и др.] // Стоматология. — 1997. — № 4. — С. 12-16.
5. Colosanto S. Clinical considerations and statistical analysis on 100 patients with oral lichen planus / S. Colosanto, L. Rossi // Minerva stomatol. — 2000. — Vol. 49, № 9. — P. 393-398.
6. Oral lesions in patients with lichen planus / S. Persic [et al.] // Acta Clin. Croat. — 2008. — Vol. 47, № 2. — P. 91-96.
7. Красный плоский лишай слизистой оболочки рта: аспекты клинической диагностики и современные подходы к
лечению / О. Ф. Рабинович [и др.] // Клиническая стоматология. — 1999. — № 1. — С. 34-37.
8. Oral lichen planus in childhood / R. Laeijendecker [et al.] // Pediatr. Dermatol. — 2005. — Vol. 22, № 4. — P. 299-304.
9. Patel S. Oral lichen planus in childhood: a report of three cases / S. Patel, C. M. Yeoman, R. Murphy // Int. J. Paediatr. Dent. — 2005. — Vol. 15, № 2. — P. 118-122.
10. Brown R. S. A retrospective evaluation of 193 patiens with oral lichen planus // J. Oral Pathol. Med. — 1993. — Vol. 22, № 2. — P. 69-72.
11. Oral pre-cancer and the associated risk factors among industrial workers in Japan’s overseas enterprises in the UK / T. Nagao [et al.] // J. Oral Pathol. Med. — 2003. — Vol. 22, № 5. — P. 257-264.
12. Анисимова Т. В. Нейропсихологический статус, показатели гемореологии у больных красным плоским лишаем и их терапевтическая коррекция: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2004. — 29 с.
13. Машкиллейсон А. Л. Роль заболеваний пищеварительной системы в патогенезе красного плоского лишая /
А. Л. Машкиллейсон, Г. П. Васьковская, Н. В. Муретова // Стоматология. — 1980. — № 4. — С. 23-25.
14. Хазанова В. В. Изучение микробиоценоза при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта /
В. В. Хазанова, И. М. Рабинович, Е. А. Земская // Стоматология. — 1996. — № 2. — С. 26-28.
15. Безрукова И. В. Клинико-лабораторное обоснование нормализации биоценоза в полости рта у больных с красным плоским лишаем: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1997. — 20 с.
16. Wu L. Relationship between the genotype of Candida albicans and oral lichen planus / L. Wu, Z. T. Zhou, G. Y. Tang
// Shanghai Kou Qiang Yi Xue. — 2004. — Vol. 13, № 6. — P. 544-548.
17. Sandhu K. Familial lichen planus / K. Sandhu, S. Handa, A. J. Kanwar // Pediatr. Dermatol. — 2003. — Vol. 20, № 2.
— P. 186.
18. Singal A. Familial mucosal lichen planus in three successive generations. // Int. J. Dermatol. — 2005. — Vol. 44, № 1.
— P. 81-82.
19. Слесаренко Н. А. Красный плоский лишай (современные иммунологические и биохимические аспекты) и методы патогенетической терапии: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1995. — 40 с.
20. Yamamoto T. Absence of restricted T-cell receptor V beta repertoire in skin lesions of a patient with both psoriasis vulgaris and lichen planus / T. Yamamoto, I. Katayama, K. Nishioka // Dermatology. — 1996. — Vol. 192, № 1. — P. 67-69.
21. Kuwahara R. T. Nicotine gum for oral lichen planus / R. T. Kuwahara, R. B. Skinner, E. W. Rosenberg // J. Dermatol. — 2000. — Vol. 27, № 11. — P. 755.


 
Статья предоставлена журналом "Обозрение. Стоматология"

 

Регулярно читаете статьи по специальности? Подпишитесь на нашу рассылку.

No comments yet