Хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся возникновением афт, протекающее с периодическими обострениями и ремиссиями. Этиология и патогенез полностью не выяснены. Окончательно не установлено, какие факторы являются доминирующими, а какие предрасполагающими. Сторонники психогенной концепции связывают появление афт со стрессовыми реакциями (при вегетоневрозе, переутомлении и др.), не объясняя, однако, механизма их возникновения. Широко обсуждается вопрос об аллергическом генезе афтозного стоматита. Предполагается повышение чувствительности как к пищевым факторам, так и к различным микроорганизмам, подтверждением чего явились результаты кожных проб, проведенных лицам, страдающим афтозным стоматитом: у них была установлена моно- или поливалентная аллергия к протею, стафилококку, стрептококку, кишечной палочке. Тем не менее вывод об инфекционно-аллергической природе афтозного стоматита только на основании результатов кожных проб не может считаться полностью обоснованным.
Сторонники существую щей много лет вирусной теории возникновения афтозного стоматита причиной его считают латентную вирусную инфекцию с селективным поражением капилляров слизистой оболочки полости рта, что сопровождается афтозными высыпаниями. Многие авторы определенную патогенетическую роль отводят заболеваниям желудочно-кишечного тракта, болезням крови, эндокринным расстройствам, гиповитаминозу (в частности, недостатку витамина В12 и фолиевой кислоты). Известна также теория наследственной предрасположенности к афтозному стоматиту. Наиболее современной и научно обоснованной является иммунная теория возникновения заболевания, в соответствии с которой развитие афт связывают с нарушениями клеточного и гуморального иммунитета, как местного, так и общего. В частности, подчеркивается значение клеточного иммунодефицита слизистой оболочки в условиях недостаточной функции секреторного аппарата пищеварительного тракта.
Ряд авторов указывают на роль аутоиммунных процессов. Данные иммунофлюоресцентных исследований слизистой оболочки позволяют считать, что деструкция ее эпителия связана с циркулирующими иммунными комплексами, где антигенами являются микроорганизмы или клетки самой слизистой оболочки, а антителами — иммуноглобулины. Клиническая картина. На основании многообразия морфологических типов афт и особенностей их клинического течения различают несколько форм афтозного стоматита: фибринозную, некротическую, гланду лярную, рубцующуюся и деформирующую. Фибринозная форма характеризуется первичными нарушениями микроциркуляции в собственном слое эпителия, в результате которых появляются одиночные элементы, покрытые фибринозным налетом, со сроком эпителизации от 7 до 14 дней. Преимущественная локализация — слизистая оболочка губ, боковых поверхностей языка, область переходных складок. Число рецидивов от 1 до 3 в год; наблюдаются случаи перманентного течения. К факторам, провоцирующим рецидивы, относятся травма слизистой оболочки, переохлаждение, стресс, обострение системного заболевания.