ВВЕДЕНИЕ
Болезни в области лица, обусловленные первичным поражением или нарушениями деятельности нервной системы и вызванные стоматологической патологией, выделены в группу нейростоматологических.
Одной из последних классификаций заболеваний нервной системы лица является классификация В.Е. Гречко (1980), основанная на анатомо-функциональном принципе. Согласно этой классификации все нейростоматологические заболевания разделены на 6 групп:
I.	Симптомокомплексы, обусловленные поражением системы черепномозговых нервов (тройничного, лицевого, промежуточного, блуждающего, подъязычного).
II.	Симптомокомплексы, обусловленные поражением вегетативного отдела нервной системы (острые и хронические отеки лица, стомалгии, поражения вегетативных ганглиев лица, синдромы поражения шейного отдела пограничного симпатического ствола).
III.	Симптомокомплексы, обусловленные нарушением иннервации двигательных систем челюстно-лицевой области (гиперкинетические симптомокомплексы).
IV.	Симптомокомплексы, обусловленные поражением зубочелюстной системы, патологией суставов, придаточных пазух носа и глазницы.
V.	Симптомокомплексы, обусловленные заболеваниями внутренних органов (атеросклерозом сосудов головного мозга, заболеванием сердца, аорты, гипертонической болезнью, заболеванием позвоночника и т.д.).
VI.	Симптомокомплексы, обусловленные нарушением высшей нервной деятельности (неврастении, истерии, неврозы навязчивых состояний).
Большинство из этих заболеваний имеют разной степени выраженности болевые синдромы.
Одной из важных проблем в челюстно-лицевой хирургии является диагностика нейростоматологических заболеваний, основньм клиническим проявлением которых является болевой синдром и неврологические нарушения в челюстно-лицевой области. В эту группу входят заболевания, обусловленные первичным поражением системы тройничного нерва, а также заболевания, одним из ведущих клинических симптомов которых является боль в области лица (болезни суставов, заболевания, обусловленные патологией прикуса, болезни зубов).
Представляя определенную сложность в дифференциальной диагностике, эти заболевания требуют специальных подходов в диагностике, а главное адекватных методов лечения.

МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ БОЛИ
Боль является защитным механизмом, она информирует о болезни, предупреждает о расстройстве деятельности как всего организма, так и отдельных органов. Боль носит защитный характер до тех пор, пока сигнализирует о грозящей опасности. Как только сигнал отмечен сознанием, и опасность устранена, боль становится ненужной. Если болевые раздражения продолжают поступать в центральную нервную систему, боль постепенно заглушает сознание, дезорганизует многие функции организма.
До сих пор нерешенным остается вопрос о том, в каких структурах мозга начинает формироваться болевое ощущение. Общепринято, что восприятие боли происходит на уровне зрительных бугров –– талямическая боль, которая не поддается точной локализации. Однако есть данные, что первое ощущение боли, возможно, реализуется ниже зрительных бугров –– в мезенцефальной области. Тонкие оттенки боли, ее локализация в определенных участках тела дифференцируются деятельностью коры полушарий головного мозга. В эмоциональной выразительности боли большое значение придается лобным отделам мозга которые многочисленными ассоциативными проекционными волокнами связаны с другими отделами коры, зрительными бугром и лимбико-ретикулярной системой.
В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих механизм формирования боли, среди которых:
•	сосудистая теория;
•	теория генерирования патологически усиленного возбуждения;
•	воротная теория.
Сосудистая теория боли рассматривает механизм развития боли с позиции ухудшения кровоснабжения в отдельных звеньях системы тройничного нерва. 
Различные отделы системы тройничного нерва получают кровоснабжение из разных систем сосудов. Периферический отдел тройничного нерва (до входа в полость черепа) –– из системы наружной сонной артерии; тройничный узел и внутричерепной отдел тройничного нерва –– из системы наружной сонной и частично внутренней сонной артерии; проводящие пути и ядра тройничного нерва –– из системы базилярной артерии.
Существенное значение для нормального функционирования тройничного нерва имеет состояние вегетативной иннервации сосудистого русла, принимающего участие в кровоснабжении тройничного нераа и органические изменения сосудистых стенок.
Большое число симпатических нервных волокон, содержащихся в нижнечелюстном и верхнечелюстном нервах, могут влиять на тонус сосудистой стенки при вовлечении нервных стволов в патологический процесс и локально нарушать кровоснабжение.
С возрастом происходят склеротические изменения мелких артерий и деформация капилляров, в которых снижается скорость кровотока, расширяются и деформируются венулы. Сосуды переполняются кровью. Формируются выраженные застойные явления во внутриневральных сосудах.
Факторами нарушения кровоснабжения нервных стволов многие авторы объясняют увеличение частоты нейростоматологических заболеваний у лиц пожилого возраста.
В оболочках верхнечелюстного и нижнечелюстного нервов находятся кровеносные сосуды и нервно-рецепторные структуры, между которыми сушествуют тесные взаимоотношения. В эпиневрии нижнего альвеолярного нерва залегает нервное сплетение. Элементы его проникают в параневральные ткани на стенки артерий и вены, сопровождающие нерв. Такие особенности строения нижнеальвеолярного нерва способствуют получению многообразной сенсорной информации из полости рта и зубочелюстной системы.
Согласно теории генерирования патологически усиленного возбуждения не только нарушение кровоснабжения нервных стволов, но и различные повреждения в челюстно-лицевой области (травма, воспалительные изменения в зоне периферических нервных окончаний) вызывают патологическую импульсацию от периферических нервных волокон (анимальных и вегетативных) в стволово-подкорковые образования. Это приводит к изменению их функционирования и возникновению новых патологических взаимоотношений центральных структур, ведуших	в свою очередь к развитию болевого синдрома.
Болевой поток, идущий по волокнам тройничного нерва, регулируется на нескольких уровнях:
•	в ядре спинального тракта в стволе мозга;
•	в нисходящем ядре тройничного нерва;
•	в соматосенсорной коре головного мозга.
Все сенсорные проводники состоят из волокон, различающихся между собой степенью выраженности миелиновой оболочки.
Волокна типа А (богато миелинизированные) проводят глубокую и тактильную чувствительность;
Волокна типа В (слабо миелинизированные) проводят болевую и температурную чувствительность;
Волокна типа С (немиелинизированные) проводят нелокализованную, диффузную боль.
Помимо этих признаков волокна отличает между собой скорость проведения импульсов. Скорость проведения импульсов по волокнам типа А –– максимальная.
Коллатерали от волокон всех типов в стволе мозга конвергируют на желатинозную субстанцию ядра спинального тракта.
Если создаются условия, когда сенсорный поток по проводникам типа С начинает преобладать над потоком по волокнам типа А, активность желатинозной субстанции ядра спинального тракта усиливается, и становиться возможным прохождение ноцицептивных сигналов в вышележащие этажи мозга.
Патологическая импульсация от определенных участков зубочелюстной системы вызывает в нисходящем ядре тройничного нерва генерирование патологически усиленного возбуждения.
Поток сигналов из локального патологического очага по волокнам типа А (миелинизированным) уменьшается из-за повреждения на периферии (при стоматологических манипуляциях, травме, в результате воспалительных процессов), вследствие чего поток импульсов, поступающих в нисходящее ядро тройничного нерва по волокнам типа С, начинает преобладать. В ощущении боли определенную роль играет и соматосенсорная кора. Согласно последним теориям боль реализуется при участии симпатической нервной системы, что придает болевым ощущениям вегетативную окраску в виде жжения, распирания и т.д.
Симпатоадреналовая система (стволовые и гипоталямические регуляторные центры, периферические симпатические нервные окончания и мозговой слой надпочечников) принимает активное участие в болевых реакциях организма. Повышение симпатической активности является универсальной реакцией организма на стресс (травму, инфекцию, шок, тревогу).
В последние годы получила распространение теория баланса болевой и противоболевой систем организма или воротная теория боли. Баланс болевой и противоболевой систем реализуется через ряд механизмов. в которых важную роль играют различные медиаторы болевой чувствительности: эндогенные опиоидные пептиды, простагландины, катехоламины.
Нервные окончания на периферии являются первичными афферентами болевой системы и реагируют на различные виды раздражителей. Окончания ноцицептивных волокон в желатинозной субстанции спинного мозга выделяют субстанцию Р-пептид, который обладает возбуждающим действием на многие зоны головного и спинного мозга. Истощение субстанции Р вызывает сильную анальгезию, ризотомия вызывает резкое снижение концентрации субстанции Р.
Свободные нервные окончания (афференты болевой системы) по волокнам типов А и С воздействуют на нейроны заднего рога с генерализацией болевых импульсов по восходящим путям за счет выделения субстанции Р из окончании аксонов, связанных с 1-5 пластинами заднего рога спинного мозга. В заднем роге спинного мозга происходит перекодирование болевых импульсов для передачи их по восходящим путям в головной мозг.
Импульсы с миелинизированных волокон (волокон типа А) активизируют нейроны желатинозной субстанции, с немиелинизированных (волокон типа С) –– тормозят их деятельность. Желатинозная субстанция, тесно связанная с чувствительными клетками заднего рога спинного мозга, является по отношению к ним тормозной системой. Возбуждение желатинозной субстанции оказывает пресинаптическое торможение на окончания аксонов первых чувствительных нейронов или постсинаптическое торможение на спинальные чувствительные клетки. В результате уменьшается поток болевых импульсов в вышележащие отделы нервной системы (ворота для боли закрываются). При торможении желатинозной субстанции возникает обратный эффект: облегчается передача ноцицептивного возбуждения (ворота для боли открываются). Специфический механизм регуляции боли функционирует под контролем вышележащих отделов нервной сиетемы, прежде всего лимбико-ретикулярного комплекса и коры полушарий большого мозга.

БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЕМ СИСТЕМЫ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА
Болевые синдромы лица, обусловленные поражением системы тройничного нерва, разнообразны по клиническому проявлению, имеют тяжелое течение и носят хронический рецидивирующий характер.
В настоящее время не существует достаточно объективных критериев, дающих возможность поставить правильный диагноз у пациентов с поражением системы тройничного нерва, кроме скурпулезно и правильно собранного анамнеза. Как правило, основным критерием в постановке диагноза являются жалобы пациентов на специфический характер боли, ее продолжительность, иррадиацию, наличие ремиссий, длительность болезни. К наиболее часто встречаюшимся болевым синдромам системы тройничного нерва относят невралгию тройничного нерва, неврит тройничного нерва, дентальную плексалгию, одонтогенную невралгию.

НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА
Невралгии тройничного нерва (НТН) имеют две формы: идиопатическую (первичную, эссенциальную) и симптоматическую (вторичную).
Заболевание поражает лиц старше 40 лет. Преимущественно болеют женшины (в соотношеиии 3:2 к болеющим мужчинам).
Невралгия тройничного нерва –– полиэтиологичное заболевание. При идиопатической невралгии выявить этиологический фактор болезни, как правило не удается.
При симптоматической невралгии в преимущественном числе случаев удается установить зтиологический фактор болезни. Этиологическими факторами НТН могут быть:
•	инфекции;
•	интоксикации;
•	сосудистые заболевания (атеросклероз сосудов головного мозга, рассеянный склероз, гипертоническая болезнь);
•	эндокринно-обменные нарушения:
•	опухоли мосто-мозжечкового угла;
•	невриномы слухового нерва;
•	воспалительные процессы в верхнечелюстных пазухах;
•	сужения периферических костных каналов, в которых проходят периферические нервные стволы (подглазничные, нижнечелюстные), и т.д.
НТН –– хроническое рецидивируюшее заболевание, основным клиническим проявлением которого являются мучительные кратковременные приступообразные боли в зоне иннервации одной, двух или всех ветвей тройничного нерва. Боли –– сверляшие, колющие, режущие, в виде разрядов электрического тока.
Наиболее часто приступообразные боли встречаются в одной из ветвей. Редко поражение при НТН бывает двусторонним. Специфичным для НТН являются кратковременные (до минуты) боли со светлыми безболевыми промежутками в зоне иннервации одной или нескольких ветвей. Рисунок боли всегда соответствует топографическому расположению ветвей тройничного нерва. Из всех болевых синдромов лица только для НТН характерны боли преимущественно в дневное время суток.
Во время приступа на больной стороне лица достаточно часто наблюдаются вегетативные симптомы в виде потливости, покраснения, гипергидроза, пастозности, слезо- или слюноотделения, могут возникать рефлекторные сокращения мимической и жевательной мускулатуры.
При заболевании с небольшим сроком болезни в межприступный период никаких болевых ощущений в зоне поражения нет. При стойких невралгиях, особенно у пациентов, получавших деструктивные методы лечения, в межприступном периоде может оставаться болевой фон.
Иногда у больных отмечаются предвестники обострения в виде жара, зуда, появления красных пятен на коже лица. В период ремиссии и даже в подостром периоде эти признаки исчезают.
 Ремиссии заболевания возникают в результате лечения, реже спонтанно. Продолжительность ремиссий колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет. Провоцирующими моментами в обострении заболевания являются стрессовые ситуации (переохлаждения, перегревания, вирусные инфекции, нервное перенапряжение).
Одним из дифференциально-диагностических признаков НТН является наличие "тригерных" или "курковых" зон. В период обострения болезни даже незначительное раздражение курковой зоны вызывает приступообразную боль.
Курковые зоны всегда расположены в средней части лица. У пациентов с НТН II ветви курковые зоны могут располагаться в носогубной складке, в области крыла носа, в зоне угла рта, на альвеолярных отростках челюстей (на стороне поражения), с невралгией III ветви в области подбородка, угла рта на нижней губе, в зоне альвеолярных отростков челюстей. При НТН I ветви –– в области брови, лба, волосистой части головы. В период ремиссии болезни курковые зоны исчезают.
При двусторонней невралгии тройничного нерва боли, как правило, возникают на одной стороне, а затем, спустя время, проявляются на другой стороне. Сроки возникновения боли на другой стороне различны –– от нескольких месяцев до некольких лет. Наиболее часто поражаются с двух сторон II или III ветвь.
Приступы боли обычно бывают попеременно –– то на одной, то на другой стороне и очень редко на обеих сторонах одновременно. Но степень интенсивности болей всегда разная.
После проведенного лечения наступают ремиссии продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет (индивидуально). Бывают и спонтанные ремиссии.
Вегетативные нарушения отмечаются почти у всех больных с двусторонней невралгией тройничного нерва.
В случаях затруднений в постановке диагноза НТН и для проведения дифференциальной диагностики с другими болевыми синдромами лица можно использовать назначение противосудорожных препаратов сроком на сутки. Купирование болей на время приема антиконвульсантов подтверждает правильность диагностики.
При подозрении на НТН для дифференциальной диагностики, а также для оказания экстренной помощи, пациентам можно проводить периферические блокады анестетиками. Купирование болей на время действия анестезии может служить доказательством правильности постановки диагноза.
Такие болевые синдромы системы тройничного нерва, как дентальная плексалгия, невриты, не купируются назначением противосудорожных препаратов и проведением периферических блокад анестетиками. Препараты группы анальгетиков эффективны при одонтогенных невралгиях. Препараты группы карбамазепина в отдельных случаях незначительно снижают интенсивность боли, но чаще также не эффективны.
К болевым синдромам при поражении периферических отделов системы тройничного нерва относятся невралгии вследствие патологического процесса в зоне периферических отделов тройничного нерва. Клинические проявления болевых синдромов у этой группы заболевании имеют специфический характер, отличный от "типичной" НТН.

НЕВРИТ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА
Этиологическими факторами развития невритов тройничного нерва являются:
•	инфекции;
•	интоксикации;
•	местные воспалительные процессы (диффузный остеомиелит челюстей);
•	травматические поражения нерва (выведение большого количества пломбировочного материала за верхушку корня зуба при лечении моляров и премоляров, травматичное удаление третьих нижних моляров, травматические повреждения челюстей, в отдельных случаях проведение проводниковых анестезий);
•	ишемические, токсические и обменные нарушения или сочетания этих факторов.
Клинически неврит тройничного нерва проявляется постоянными ноющими болями разной степени интенсивности, нарушениями чувствительности в зоне иннервации пораженных ветвей тройничного нерва, парастезиями и двигательными нарушениями (в случае поражения нижнеальвеолярного нерва). Могут отмечаться выпадение или снижение всех видов чувствительности в указанных зонах, а так же болезненность при перкуссии некоторых зубов.
Электровозбудимость пульпы зубов снижается или даже отсутствует. Могут наблюдаться невриты отдельных ветвей тройничного нерва (подбородочного, язычного, щечного. верхних луночковых, небного нерва).
Для невритов подбородочного нерва характерны парестезии, боли и нарушение чувствительности в области нижней губы и подбородка, соответствующей стороны.
Для невритов верхних луночковых нервов харакерно длительное упорное течение. Восстановления чувствительности в отдельных случаях может не произойти. Для невритов небного нерва характерно жжение и сухость в области одной половины неба. Может наблюдаться снижение или отсутствие чувствительности в зоне иннервации небного нерва.
Этиологическими факторами неврита небного нерва являются:
•	травма нерва инструментами при сложном удалении зубов;
•	травма нервного ствола иглой при проведении анестезии.

ДЕНТАЛЬНАЯ ПЛЕКСАЛГИЯ
Заболевание непосредственно свяэано с патологией зубных сплетений. Чаще страдают женшины (в соотношении 2:1). Заболевание встречается в возрастных группах после 40 лет.
Поражение волокон, представленных в зубных сплетениях, характеризуется многообразной клинической симптоматикой и наличием локальной интенсивной боли.
Наиболее частыми этиологическими факторами поражения зубных сплетений являются различные патологические процессы в челюстно-лицевой области:
•	сложные удаления моляров, премоляров;
•	проводниковые анестезии;
•	остеомиелиты лунок;
•	оперативные вмешательства на челюстях;
•	удаление большого количества зубов в течение небольшого промежутка времени;
•	выведение пломбировочного материала за верхушку корня зуба при эндодонтическом лечении,      попадание пломбировочного материала в нижнечелюстной канал;
а также:
•	инфекции;
•	интоксикации;
•	психическая травма.
Для дентальной плексалгии характерны постоянные тупые мучительные боли, временами усиливающиеся, локализующиеся в зоне иннервации зубного сплетения на стороне поражения с реперкуссией на здоровую сторону.
Доминантный очаг боли при дентальной плексалгии локализуется в области альвеолярного отростка, десен и зубов. Боль носит мучительный, упорный, постоянный, жгучий характер. При поражении зубного сплетения постоянные местные жгучие боли временами приступообразно усиливаются, интенсивность их нарастает. Приступ, как правило, начинается с легкой тупой боли, через 20-30 минут на высоте пароксизма она приобретает выраженный симпаталгический характер, возникают вазомоторные расстройства. При купировании приступа остается тупая боль в альвеолярном отростке челюсти.
При обследовании пациентов с дентальной плексалгией определяется резкая болезненность в области проекции пораженного зубного сплетения. На верхней челюсти, соответственно, в зоне 23, 25, 27, и 13, 15, 17 зубов. При пальпации в проекции зубного сплетения отмечается болезненность (при надавливании как на слизистую десны, так и в области кожи лица). У значительного числа пациентов отмечается гиперестезия слизистой десен и слизистой внутренней поверхности щеки и зубов в зоне пораженного зубного сплетения. Как правило, у больных с дентальной плексалгией наблюдается уменьшение болей во время приема грубой пищи и их усиление под влиянием эмоций, переохлаждения, неблагоприятных метеорологических факторов.
При поражении верхнего зубного сплетения, во время болевого пароксизма, боли могут иррадировать в твердое небо, скуловую, щечную, подглазничную область, висок, ухо, затылочную область, захватывать всю половину головы и верхнюю треть шеи.
При поражении нижнего зубного сплетения боль распространяется на дно полости рта, щечную, околоушно-жевательную области, верхний отдел шеи.
Приступы сопровождаются разнообразными вегетативными симптомами, которые обусловлены связями сплетения с вегетативными ганглиями (крылонебным узлом и верхним шейным симпатическим узлом). При дифференциальной диагностике с невралгией тройничного нерва важным признаком могут служить:
•	отсутствие курковых зон;
•	отсутствие болей при пальпации в точках выхода тройничного нерва на лицо (точках Вадле);
•	наличие болезненности при пальпации области зубного сплетения;
•	приступы болей при дентальной плексалгии носят более длительный характер (до 20 минут и более);
•	при дентальной плексалгии в межприступном периоде остается локализованная боль в альвеолярном отростке в проекции зубного сплетения;
•	иррадиация болей чаще не соответствует анатомическому расположению ветвей тройничного нерва.
Специфических препаратов, купирующих болевой синдром при дентальной плексалгии, нет, но назначение комплекса препаратов –– анальгетиков, сосудорасширяющих, седативных, ганглиоблокаторов, антидепрессантов –– снижает интенсивность боли у значительного числа пациентов. Из физических средств помогают горячие грелки и примочки.

ОДОНТОГЕННАЯ НЕВРАЛГИЯ
Одонтогенная невралгия среди этих болевых синдромов занимает особое место. Этиологическими факторами развития одонтогенных невралгий являются:
1.	патологические процессы зубочелюстной системы:
•	пульпиты и периодонтиты;
•	остеомиелиты челюстных костей;
•	гингивиты и другие заболевания пародонта;
2.	неадекватные методы лечения патологических процессов зубочелюстной системы:
•	травматичное (сложное) удаление зубов;
•	явления гальванизма при изготовлении протезов из разных металлов;
•	неправильно изготовленные протезы, травмирующие слизистую оболочку полости рта и нарушающие   высоту прикуса;
•	явления гальванизма при использовании пломб из разных металлов.
Может наблюдаться сочетание вышеуказанных факторов.
В клинической картине заболевания превалируют упорные боли с выраженным болевым синдромом и вегетативными нарушениями. Боли, как правило, локализуются в зоне патологического очага, приступообразно усиливаясь, длятся от нескольких часов до нескольких суток, постепенно снижая интенсивность. Отличительной чертой одонтогенных невралгий является длительное течение, несмотря на устранение этиологического фактора заболевания.
При лечении хороший терапевтический эффект дает прием анальгетков. Препараты группы карбамазепина иногда дают незначительное уменьшение боли, но чаще неэффективны. Для лечения болевого синдрома при одонтогенной невралгии назначают комбинацию из анальгетиков, антигистаминных, антидепрессантов в сочетании с мероприятиями, направленными на устранение патологического очага, послужившего причиной развития заболевания. Определенный эффект оказывает назначение иглорефлексотерапии, физиотерапии   (диадинамические или синусоидальные модулированные токи, ультразвук, УВЧ-терапия). В восстановительном периоде проводят грязелечение, озокерит или парафинотерапию, применяют биогенные стимуляторы курсом 10-15 инъекций.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НА ОСНОВЕ ЖАЛОБ ПАЦИЕНТОВ
Опираясь в дифференциальной диагностике на жалобы пациентов, опрос больных с поражением системы тройничного нерва должен строиться по следующей схеме:
•	уточнить характер боли (приступообразный или постоянный);
•	уточнить зону иррадиации боли (соответствует или не соответствует топографии ветвей тройничного нерва);
•	уточнить зону локализации боли (боль локальная или распространенная, рисунок боли);
•	выяснить периоды возникновения боли в зависимости от времени суток (ночные, дневные боли или боли, не связанные с временем суток);
•	уточнить продолжительность боли (несколько секунд, минут, часов или суток);
•	выяснить влияние на боль процесса приема пищи (прекращение боли или ее появление);
•	выяснить наличие на лице курковых зон (есть или нет на лице точки, при дотрагивании до которых появляется боль).
Данные дифференциальной диагностики жалоб пациентов с болевыми синдромами лица, обусловленными поражением системы тройничного нерва представлены в таблице 1.

Таблица 1

Дифференциальная диагностика на основе жалоб пациентов с заболеваниями, обусловленными поражением системы тройничного нерва

Различия в
     характере боли

	Нозологические формы	
	Невралгия    тройничного нерва	Неврит тройничного нерва	Дентальная плексалгия	Одонтогенная невралгия	

Характер
боли

	Приступообразная, кратковременная, самопроизвольная, со   светлыми безболевыми промежутками	Постоянного, ноющего характера	Постоянного характера,
волнообразно усиливающаяся	Приступо-образно усиливающаяся	

Зона
локализации

	Всегда соответствует топографии ветвей тройничного нерва	Локализованная боль в зоне патологического очага	Альвеолярный отросток челюсти, слизистая 
десны в проекции зубных сплетений	Локализованная боль в зоне патологического 
очага	

Возникновение
боли в зависимости
от времени суток

	Приступы боли преимущественно 
в дневное время суток	Боли, не связанные с временем суток	Боли, не связанные с временем суток	Боли, не связанные с 
временем суток	
Продолжитель-ность боли	Продолжительность приступа боли от нескольких секунд до минуты	Постоянная, ноющая	От нескольких минут, часов до нескольких 
суток	От нескольких часов до нескольких суток	
Изменение или прекращение боли в момент приема пищи	Прием пищи провоцирует 
приступ боли	Прием пищи не изменяет 
характер боли	Прием пищи (особенно грубой) 
может снизить интенсивность боли	Прием пищи не изменяет 
характер боли	
Наличие курковых зон	Курковые зоны 
в средней зоне лица: угол рта, носогубная складка, 
крыло носа, альвеолярные отростки челюстей	Нет курковых зон	Нет курковых зон	Нет курковых зон	

Литература:
•	Аблухакимов Ф.Т. Невралгия тройничного нерва: (Клиника, диагностика и лечение). — Ташкент: Медгиз УзССР. 1963. –– 106 с.
•	Пузин М.Н., Шаров М.Н. Дентальная плексалгия. –– М.: Издательство Университета дружбы народов. 1990. –– 187 с.
•	Гречко В.Е. Неотложная помошь в нейростоматологии. –– М.: Медицина, 1981. — 200 с.
•	Карлов В.А.. Савицкая О.Н.. Вишнякова М.А. Невралгия тройничного нерва. –– М.: Медицина, 1980. –– 149 с.
•	Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы –– М.: Медицина, 1980. –– 360 с.
•	Курбангалеев С.М. Радикальное хирургическое лечение невралгий тройничного нерва. –– М.: Медгиз. 1961. –– 255 с.