Система классификаций кариеса. Часть1

      Кариес зубов
 Кариес  эмали  
 Стадия «белого пятна»  начальный кариес.
 Кариес дентина
 Кариес цемента
 Приостановившийся кариес зубов         
 Одонтоплазия
 Детская меланодентия
 Меланодонтоплазия                                                                                                                                                                                 Другой уточненный  кариес  зубов                                              
 Кариес  зубов  неуточненный

 1) фиссурный кариес
 2) контактный (апроксимальный) кариес
 3) пришеечный (цервикальный) кариес
 4) циркулярный (кольцевой) кариес
 5) классификация Блэка
 6) классификация Маунта

Топографической  классификацией  пользуются вот уже более 70-ти  лет, тем не менее она, к сожалению, не лишена недостатков.
           Эта    классификация, основанная     на    глубине поражения,  не отображает должным образом многообразия форм проявления кариозного процесса и не дает достаточной информации о состоянии тканей, пораженных кариесом . При её использовании трудно оценить различную глубину поражения кариозным процессом по линейным или объемным размерам, что связано с вариациями толщины твердых  тканей различных групп зубов на разных участках коронки.
Кроме того, сама линейная трактовка такой многогранной  и разной в своих проявлениях патологии, как кариес, не отражает реально сути происходящих при этом патологических и защитно-приспособительных процессов , а  без  учета  этих  обстоятельств  могут  возникнуть  проблемы  с  диагностикой ,  т. к.  в  полостях  с  одинаковой  глубиной  поражения  клинические  проявления  могут  быть различны  и наоборот.                                                                           
      Классификация предназначалась  для  использования  цементов , а  не  композитов  ,  которые  появились  на  рынке только  в  1962  году. Вряд ли   И.Г.Лукомский  предложил  бы только основы топографической  классификации,  если бы  в  то время существовали   адгезивные   системы  и современные  пломбировочные  материалы, применение  которых  зависит  не  столько  от  глубины  поражения,   сколько   от  качества   оставшихся   после   препарирования  тканей зуба, тем более, что классический кариозный процесс состоит из нескольких зон.

                II . Как  известно, течение  кариозного  процесса  в  эмали  дентине и  цементе  рассматривается  в  анатомической  классификации ВОЗ: кариес эмали (caries enamеli),  кариес дентина (cariesdentinum)    и    кариес  цемента  (caries cementi). Кроме того, различают еще несколько связанных с кариесом состояний, например, одонтоплазию (рассасывание корней молочных зубов).                                             
     Несомненным достоинством этой классификации является клиническое  обоснование течения кариозного процесса в различных твердых тканях зуба. Именно эти особенности определяют тактику лечения различных форм кариеса . Например, при лечении кариеса цемента препарирование и пломбирование  полостей  имеет свои особенности. Преимуществом  классификации  является  исключение из начальных проявлений кариеса стадии пигментированного пятна, т.к. последнее образуется в результате трансформации белого пятна. Логично  также исключение из клинических проявлений кариозного процесса в эмали нозологии «поверхностный кариес», который  в  клинике  практически  не  диагностируется. К  её  достоинствам   следует  отнести  и  введение нозологии «приостановившийся кариес».
               Имея, безусловно,  множество  преимуществ  , она, на  мой  взгляд, не    лишена  и  определенныx  недостатков. В первую очередьвызывает  сомнение использование термина «начальный кариес»  в  качестве           обозначения  ранних  клинических проявлений кариеса эмали (белоепятно).   Поскольку   кариес  является  инфекционным  заболевание, началом  его  возникновения  (начальный  кариес )   следует  считать внешне  не  регистрируемые  изменения  внутри  эмали, происходящие  при  созревании  зубной  бляшки ( инкубационный период ) ,  а  не  период ,  когда  патологию  впервые  возможно обнаружить  (белое  пятно )  . Полагаю ,  логично  было  бы  в  данной ситуации  использовать  понятие  «начально  диагностируемый кариес» .                                                                                          
         Вызывает  сомнения  выделение  в  классификации  лишь  одной  формы  кариеса  дентина и отсутствие в ней  переходной  формы  между  кариесом  и  его  осложнением – пульпитом .Трудно также  согласиться  с  мнением,  что  лишь  пигментированное    пятно  следует  считать     приостановившимся  кариесом.

     III. В клинических условиях необходимо различать кариес в зависимости от  локализации очагов поражения на поверхностях коронок зубов. Это вызвано спецификой излюбленной локализации кариеса на определенных участках коронок.
Патологический процесс практически никогда не развивается на выпуклых, гладких участках, хотя они могут поражаться при дальнейшем прогрессировании кариеса и увеличении кариозной полости.
Довольно редко поражаются места перехода одних поверхностей коронки зуба в другие, так называемые ребра коронки зуба. Этот феномен объясняется тем, что выпуклые гладкие поверхности зуба хорошо очищаются и зубная бляшка на них не образуется, поэтому эти участки зуба называют «кариесиммунными зонами» по Блэку.
В то же время на зубе имеются участки, на  которых  существуют благоприятные условия для фиксации зубной бляшки, а значит, и возникновения кариеса. Именно эти участки Блэк назвал «кариесвосприимчивыми зонами» (кариесогенными) и предлагал их иссекать при препарировании кариозной полости.
    Наиболее типичной локализацией кариеса являются фиссуры и бороздки на жевательной поверхности моляров и премоляров, на язычной и щечной поверхности моляров, на небных поверхностях верхних резцов. 
    При локализации в этих участках развивается фиссурный  (caries  fissuralis), или окклюзионный кариес. Поражение контактных поверхностей зубов называется  контактным  кариесом (caries contactus).
Довольно часто поражаются пришеечные участки вестибулярных (щечных) и язычных (небных) поверхностей боковых и фронтальных зубов – пришеечный или цервикальный кариес (caries cervicalis), (рис.2).

При прогрессировании кариозного процесса на этих участках (особенно в молочных зубах у ослабленных детей) поражается шейка зуба на значительном ее протяжении. Иногда практически вся шейка зуба охвачена кариесом, словно кольцом. Кариес такой локализации носит название циркулярного (кольцевого, анулярного).
Следует  отметить , что кариозный процесс  по-разному  протекает  на  гладких  поверхностях  ( контактный ,  пришеечный  и  корневой  кариес )  и  в  ямках  и  фиссурах  ( фиссурный  кариес ). На    гладких  поверхностях  зуба ,  благодаря  хорошей  доступности ,  буферные  и  реминерализирующие  свойства  слюны  ,  а  также  фтористая  профилактика  осуществляется  в  полной  мере . В  глубоких  же  фиссурах  во  время  чистки  зубов  волоски  зубной  щетки  не  достигают дна , что приводит  к  накоплению  в  этих  участках  остатков  пищи  и  продуктов  клеточного  распада , поэтому  буферные  и  реминерализирующие  свойства  слюны ,  а  также  фтористая  профилактика  в  полной  мере  не осуществляются . Минерализация  же эмали  со стороны пульпы не столь эффективна , как от слюны . Таким образом кариозный  процесс  в  фиссурах прогрессирует более активно.                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                             
                Немаловажно , что благоприятные условия для возникновения и   фиксации зубной бляшки создаются и в оголенной части корня.
Исходя из этого,  кроме традиционных  кариесогенных зон (фиссурной, контактной и пришеечной), следует  выделить и   дополнительную – корневую (прикорневую), которая возникает только при оголении корня зуба.
Классификациям     локализации    кариозных    полостей    по   Блэку и Маунту посвящены  отдельные  статьи .
     
IV.  В зависимости от характера течения и скорости прогрессирования,  некоторые  школы выделяют острый и хронический кариес. Этот пункт классификации вызывает больше всего разногласий.
Например, профессор Е.В. Боровский в книге «Кариес зубов: препарирование и пломбирование», (2001 г.) считает, что такое деление неправомочно, так как даже при интенсивно протекающем кариозном процессе, с момента деминерализации и до  момента образования кариозной полости, проходит не менее 3-6 месяцев, что не укладывается в рамки развития острого воспалительного процесса, принятого  обычно в медицине.
Вряд ли можно считать убедительным мнение автора, который отождествляет кариес с  воспалительным процессом. 
Menkin определяет воспаление как комплексную (сосудистую, лимфатическую и местную) реакцию тканей высшего организма на раздражитель.
В любом случае воспаление является, как правило, сосудистым феноменом. Эмаль и дентин, как известно, не васкуляризированные ткани. Они получают питательные вещества с транссудатом из капилляров, по волокнам Томса и через зубной ликвор в дентинных канальцах. Все метаболические процессы происходят в клетках, расположенных вне этих тканей в пульпе ,  куда производится  доставка  ингредиентов обмена веществ, дыхания и минералов.
Сам  по себе кариозный процесс  не  является воспалительным процессом, но  если  его не лечить , он может вызвать воспаление пульпы .
Заслуживает     внимания     информация,    приведенная   профессором  В.К.Леонтьевым   и   Г.Д.Овруцким   в  книге   «Кариес зубов»,  (1986 г.):  «Известно  немало острых  заболеваний  (в том числе инфекционных), течение которых не ограничивается общепринятым для острых заболеваний периодом».         
Говоря       о        ревматизме,       Н.А. Преображенский       и     Г.Е. Перчиков, (1956 г.)  указывают: «Шесть месяцев – общепризнанный  срок,  в   течение    которого  при   соответствующем   лечении атака ревматизма заканчивается. Следовательно, срок до 6 месяцев можно условно считать острым периодом болезни». 
Кроме того, Н.А.Кодола и Е.В. Удовицкая (1962 г.) отмечают, что острый начальный кариес может возникнуть в течение 1-2 недель. Исходя из вышесказанного, считаю научно необоснованным  полное отрицание острого и хронического течения кариеса.