Ваш город: Москва
Выбрать другой город

Современные аспекты использования прокладок и адгезивных систем. Часть 3

О.Э.Хидирбегишвили,

врач-стоматолог.

Грузия, г. Тбилиси
 
                     ПРЕДЫДУЩУЮ ЧАСТЬ СТАТЬИ СМОТРИТЕ ЗДЕСЬ
Необходимо отметить, что применение методики непрямого покрытия вызывает    некоторые  опасения, поскольку  трудно  согласиться  с  клиницистами, которые  из-за  боязни  вскрытия  полости зуба  оставляют размягчённый околопульпарный  дентин  на  дне  отпрепарированной полости с целью  его  последующей  реминерализации. В данном случае, если  боли отсутствуют,  это  уже  не начальный пульпит и тем более не гиперемия пульпы, а  хронический  или необратимый пульпит, требующий экстирпации пульпы, т. к. тонкий слой  размягчённого  околопульпарного      дентина не защищает  эндодонт от инфицирования. Этот дентин, даже если он отторгается с некоторым усилием,  т. к. сохраняет ещё  некоторую связь с пульпой, следует полностью удалить. Подобная тактика оправдана тем, что риск возникновения осложнений  в данном случае гораздо  выше, чем вероятность  минерализации деминерализованного дентина, оставленного  из-за боязни вскрытия пульпы, в которой  вместе с тем могут  происходить  необратимые процессы: атрофия клеточных элементов (одонтобластов, звездчатых пульпоцитов и т.д.), дистрофия нервных волокон, разрастание грубоволокнистой соединительной ткани и т.д..                                
    Ещё более неприемлемой является тактика  клиницистов, которые связывают клинические  проявления  рассмотренной  выше нозологии  с гиперемией пульпы, поскольку последняя достигает пика своего развития значительно раньше возникших патологических изменений, поэтому  трудно согласиться  со  специалистами  ВОЗ,  которые относят эту нозологию к  начальному пульпиту или  к  гиперемии пульпы . Необходимо уяснить, что  гиперемия  – это  следствие    воздействия    различных  раздражителей  на пульпу зуба, которые  усиливают  в ней  кровоток,  в результате чего  создаётся  избыточное давление на нервные волокна, что,  в  свою очередь,   вызывает  небольшую боль (рис . 4). Она  может быть артериальной (увеличивается приток крови) и венозной (уменьшается венозный отток). По сути,  гиперемия является лёгкой воспалительной реакцией, которая   в той или иной степени  xарактерна  для  некоторых форм кариеса  и обнаруживается  при препарировании  кариозной полости, патологической стираемости, различных заболеваниях пародонта,  но практически  никогда  не обнаруживается в запущенных формах кариозного процесса, как, например, в нозологии  «начальный пульпит» по классификации ВОЗ, где гиперемия  уже  трансформировалась  в острое и хроническое воспаление  пульпы. Исходя из сказанного,  гиперемия  является  не  нозологией,  а  лишь  симптомом,  встречающимся  в  различных заболеваниях.                                                                                            
   Кроме того,  степень воспаления пульпы  (гиперемию)  под кариозным очагом достоверно можно определить только  морфологическими   исследованиями, поскольку невозможно точно установить  корреляцию между клиническими  проявлениями и морфологическими данными пульпы. Попытки  же  связать характер болей с состоянием пульпы оказались безуспешными, т. к., по мнению Simon, отсутствует корреляция между выраженностью боли и степенью поражения пульпы. В этом отношении более   чем сомнительна  тактика  клиницистов, которые используют факт отсутствия боли после внесения ватного шарика, смоченного  3% р-ром перекиси водорода  в каризную полость  для  дифференциальной диагностики гиперемии пульпы.          
    Следовательно,  используя  клинические  методы  обследования,  особенно  анализ  характера  болей,  можно  выставить  лишь  виртуальный  диагноз     начальной  стадии   воспаления  пульпы. В этом плане  поучительны утверждения советских клиницистов  В.С. Иванова  и Л. И. Урбановича о том, что биологический метод  дискредитирован  не  потому, что не удаётся сохранить пульпу жизнеспособной, а потому, что не всегда   можно выявить  начальную  стадию  её  воспаления.                                                                                            
    Кроме  того, читая  современные  научные  издания,  трудно  понять,  что же  на  самом  деле  следует  считать  началом  воспаления  пульпы (гиперемией пульпы), когда следует проводить непрямое покрытие. Если  это  выявленные  в  пульпе  отдельные  лимфоциты,  которые  на  самом  деле   являются  предвестниками  гиперемии,  то  их  можно  обнаружить  как  на  ранних (белое  пятно), так и в последующих  стадиях  кариозного процесса, например, при среднем кариесе, когда, казалось бы,  нет смысла проводить непрямое покрытие. Если  же началом  воспаления для проведения непрямого покрытия  считать процесс   перехода  прогрессирующей  гиперемии  пульпы  в  выраженное  воспаление (пульпит), то эту стадию в клинике порой  трудно  зафиксировать даже  морфологическими исследованиями  и, что  немаловажно,  проводить эту методику в данном случае также  не имеет смысла. Следовательно,  непрямое покрытие,   на мой взгляд, целесообразно проводить  в тех формах кариеса, в которых  начальная    гиперемия  уже трансформировалась  в прогрессирующую  гиперемию, а последняя  ещё не перешла  в  выраженное  воспаление  пульпы(пульпит). Поскольку же точно определить степень гиперемии пульпы обычными клиническими  методами диагностики пока не представляется возможным, необходимо установить для этих форм кариеса  условные клинические  показатели,  которые  будут соответствовать  подобному состоянию пульпы (см. ниже).                                                                                                                                                         

 
                                 
   
    Рис.4. Начальное воспаление пульпы ( гиперемия  пульпы):                            
                                 1 –   репаративный дентин;
                                 2 –   деминерализованный дентин;
                                 3 –  одиночные воспалительные клетки;
                                 4 –  расширенные   сосуды;  
                                 5 –  невоспалённая пульпа.
                                                                                                                                 
     В этом отношении заслуживают внимания  показания  проведения  непрямого  покрытия,  предлагаемые  в  различных  научных  источниках. Например, профессор  Е. В. Боровский  в  своём  учебнике предлагает  использовать     эту  процедуру  в   случае,  когда  удаление всего   кариозного  дентина  со  дна  полости  может  привести  к  вскрытию  пульпы. Трудно  также  согласиться  и  с  позицией   Европейского  эндодонтического  общества  (1992 ),  которое, опять же, из опасения  вскрыть  пульпу,  рекомендует  удалять  инфицированный  кариозный  дентин  таким  образом,  чтобы  сохранить  слой  слегка  размягчённого    дентина  поверх  пульпы. С  такой  тактикой  трудно  согласиться,  поскольку  если  врачу  ничто  не  мешает    провести  качественное  эндодонтическое  лечение,  но    из-за  боязни  вскрыть  полость    зуба,  он  не  удаляет   кариозный  дентин  полностью, это  уже  не  лечение,  господа,  это – преступление.
       В  данном  случае   вызывает  беспокойство  не   возможность   минерализации  этого слоя  при   применении  лечебных  прокладок,  а  то,  достаточно  ли  он  « здоров »  и  не инфицирован,  и,  что  особенно  важно,  спаян  ли  он  с пульпой. Если  размягчённый дентин  спаян  с пульпой,  то  и она, несомненно,   инфицирована  бактериями, поэтому более  нет смысла  использовать  непрямое покрытие. Определить же точно возможность использования   лечебных  прокладок  можно лишь после  полной  некрэктомии. Если в результате этого полость  зуба  не вскроется,   вполне   оправдано  проведение непрямого  покрытия  пульпы (именно подобная клиническая картина, а не заведомо оставленный слой  размягчённого дентина, должны стать показанием для проведения непрямого  покрытия),  а  если вскроется  –  качественное   эндодонтическое  лечение. Следовательно,  для  прояснения  клинической  картины  во  всех   без  исключения  случаях размягчённый  дентин   желательно    удалять  полностью,  поскольку даже применяя детектор  кариеса,  зачастую  трудно  установить  границу  между инфицированным  и  неинфицированным   дентином. Приведённые  примеры  наглядно  демонстрируют, насколько  порой  запутанны  и  необоснованны  показания  проведения  непрямого  покрытия,  предлагаемые для использования в клинике.
     Кроме того следует отметить, что применение  лечебных прокладок на основе гидроксида кальция при лечении запущенных форм кариеса дентина не вселяет оптимизма, на что указывают отдалённые результаты их применения.  Многие ученые, как например, Е.М. Иоффе, вообще  считают противопоказанным применение прокладок на основе гидроксида кальция, т.к. последний является сильным основанием и его применение может привести к некрозу пульпы,  особенно при прямом покрытии  . Ещё более парадоксальным  фактом, который,  почему-то , вообще  не  учитывается при использовании прокладок,  является  то, что движение дентинной жидкости в канальцах приводит к обновлению влаги на поверхности дентина,  в  результате чего лечебные прокладки  со временем  подвергаются разрушению. Выводы  же  о  кажущемся  успехе  лечения  при  использовании  лечебных  прокладок зачастую  зависят  от  того,  что  в зубе, благодаря   защитным    силам, заместительный  дентин  был  образован  ещё  до начала  лечения кариеса. Кроме того, наличие  заместительного дентина далеко не всегда  указывает на благоприятный прогноз лечения, поскольку зачастую  образованный дентин бывает плохого качества,  что непосредственно влияет на его защитные функции.
    Заслуживают также  внимания  рекомендации  профессора   И.В. Маланьина,  считающего  нецелесообразным  оставлять  на  несколько  лет  под  реставрацией   лечебные  прокладки,  которые, оказывая  лечебное  воздействие,  довольно  быстро  уменьшаются  в  объёме,  в  результате  чего  под  пломбой  образуется  пустота,  не  лучшим  образом  влияющая  на  целостность  реставрации. Если  же  покрыть  гидроксид  кальция  защитной  прокладкой    из  цинкфосфатного  или  стеклоиономерного  цемента,    произойдёт  элементарная  химическая  реакция    нейтрализации  щелочи  кислотой,  в  результате чего  лечебная   прокладка  превратится  в  бесполезную    кашицу  с  нейтральной  средой. Фанатичная  вера  некоторых  клиницистов,  что  трикальцийфосфат (продукт  взаимодействия  ортофосфорной  кислоты  с  гидроокисью  кальция), имея кислотно–щелочную  реакцию,  всё  же  обладает  одонтотропными  свойствами,  к  сожалению,  не  оправдалась. Использовать  лечебные  прокладки    под  временную  повязку  также    не  эффективно,  поскольку  для  полного  образования  репаративного  дентина  порой  нужно  несколько  месяцев,  а  гидроксид  кальция  обладает лечебным эффектом только до момента затвердевания.
   Важно отметить, что применение  гидроксида  кальция  для  сохранения  жизнедеятельности  пульпы  может привести  к её метаплазии  в костную  или  цементоподобную  ткань. По сути,  пульпа  превращается в качественно новую  ткань,   больше похожую  на кость или цемент, а также на несовершенный дентин. Вместе с тем  эта ткань проницаема  для   инфекции и физиологически имеет мало общего с пульпой, так как  она утратила все те  защитно-приспособительные функции, ради  которых  мы стремились её сохранить. Метаплазированная  пульпа,   которая способна функцанировать годами ,  особенно опасна ,  т. к. может вызвать  необратимые   изменения  в костной  ткани на фоне кажущегося  благополучия. Одновременно с этим  гидроксид  кальция  может вызвать  частичную   или  полную  облитерацию  корневого  канала,  что  существенно  затруднит  последующее  эндодонтическое  лечение.
     Исходя  из вышесказанного,  я  стараюсь вообще не применять лечебные прокладки в нозологиях,  подобных начальному пульпиту по классификации ВОЗ, в которых  на  дне  отпрепарированной  полости  оставлен размягчённый околопульпарный  дентин,  полное  удаление которого неизбежно приведёт к вскрытию пульпы. В подобной ситуации, чтобы предотвратить риск возникновения  возможных осложнений, целесообразнее,  на мой взгляд,  провести депульпацию зуба.  Если  в  описанной  выше  ситуации  врач всё  же вынужден  применить  непрямое  покрытие  пульпы  (неплатежеспособность  пациента,  несформированная  верхушка  корня,  аллергический  статус   и  т .  д .), диагноз  должен  быть  выставлен  «хронический  пульпит»,  а  не  « начальный пульпит». В данном случае  возможна  лишь трансформация  процесса  в хроническое течение,  добиться  же восстановления пульпы практически  нереально. Одновременно врач должен  назначить   пациенту контрольное    рентгенологическое  обследование  в  течение  года. Особое внимание в подобной ситуации  необходимо уделить проведению непрямого покрытия в зубах с несформулированной верхушкой корня, поскольку  преждевременная утрата пульпы, которая является источником образования дентина,    приведёт к нарушению роста и формирования корня. Позже,  после окончания формирования  корня, в случае необходимости можно провести депульпацию зуба. 
     Вместе с тем,   как отмечалось выше,  основной  причиной  возникших  осложнений,  особенно при запущенных формах кариеса ,   зачастую  являются последствия  полимеризационной  усадки  пломбировочных материалов,  а  не проведение  непрямого  покрытия, т. к. бороться с  усадкой    гораздо сложнее, чем с другими  раздражителями  пульпы. Именно  возникшее  в  результате  полимеризационной  усадки   напряжение  (полимеризационный  стресс)  представляет  основную  угрозу  пульпе, единственной  защитой  которой  при при запущенных формах кариеса является  тонкий  слой  околопульпарного  дентина. Если  в  кариозных полостях с достаточным  слоем  дентинного  мостика    эта  угроза  компенсируется соответствующими   противоусадочными  методиками,  то  в полостях с довольно тонким слоем околопульпарного дентина обычные методы  борьбы  с  полимеризационной  усадкой  не  гарантируют  благоприятного  исхода  лечения, поскольку  малейшее  напряжение  при  усадке  может  отрицательно  повлиять  как  на  саму  пульпу,  так  и  на  процесс  образования  репаративного  дентина.   Поэтому  на  первых  этапах  лечения    не  следует  использовать  адгезивные   системы  и светоотверждаемые  композиты,  для  которых  характерна  слишком  короткая  прегелевая  фаза  полимеризации,  в  результате  чего  сила  напряжения  при  усадке  значительно возрастает.  Единственный      материал,  который  используется  мной  в  этой  ситуации – стеклоиономерный  цемент ( СИЦ )  химического  отверждения. Этот  материал  после  амальгамы  имеет  наиболее  длинную  прегелевую  фазу  полимеризации, поэтому   компенсация  напряжения  при  усадке  происходит  дольше,  а  следовательно  и   процент   осложений  значительно  снижается. Кроме  того,  диффузия  фтора  в  ткани  зуба  вызывает перестройку дентина, его минерализацию  и  уменьшение  проницаемости (фторапатит).
     Исходя  из  этого,  для  лечения запущенных форм кариеса с  тонким  слоем  околопульпарного  дентина   предлагаю  метод  «позднего  сэндвича»,  который,  на  мой  взгляд,  эффективно  предотвращает  пагубные  последствия  усадки. На  первом  этапе  этого  лечения  полностью   покрываем отпрепарированную  полость  СИЦ  на  4 - 6 месяцев.  В  отличие  от   метода  «закрытого  сэндвича»,  отсутствие  слоя  композита  способствует  поглощению  воды   СИЦ ,  что  ведёт  к  набуханию,  которое  компенсирует  усадку  материала . Именно  этот  факт  в  значительной  степени   предотвращает  пагубное  воздействие  усадки  на   пульпу  зуба. Если же, по истечении указанного  времени, обострение процесса    не  произойдёт, можно  будет частично  удалить  СИЦ   и  заполнить  освобождённое  место  более  прочным  и  эстетичным композитом.  

 
ПРОДОЛЖЕНИЕ СТАТЬИ СМОТРИТЕ ЗДЕСЬ  

ВНИМАНИЕ! Любое копирование и размещение в сторонних источниках материалов, опубликованных на сайте WWW.STOMPORT.RU,  возможно только при  указании АКТИВНОЙ ссылки на источник.
 

 

Регулярно читаете статьи по специальности? Подпишитесь на нашу рассылку.

No comments yet