Ваш город: Москва
Выбрать другой город

Современные аспекты использования прокладок и адгезивных систем. Часть 4

О.Э.Хидирбегишвили,

врач-стоматолог.

Грузия, г. Тбилиси
 
ПРЕДЫДУЩУЮ ЧАСТЬ СТАТЬИ СМОТРИТЕ ЗДЕСЬ

Нозология, для лечения которой возможно применение методики «позднего  сэндвича», а в некоторых случаях и  непрямого покрытия пульпы, условно названа  мной  «прогрессирующий кариес». Хотелось бы подробнее рассмотреть её клинические аспекты. В зубе при этой форме  кариеса  обнаруживается   глубокая   кариозная  полость, заполненная  размягченным дентином. Эмаль вокруг   входного отверстия   полости   хрупкая,   мелоподобного  цвета. Больные  могут   жаловаться    на застревание  пищи,   боль,   возникающую   вследствие   действия   термических,  механических,  химических раздражителей  и исчезающую сразу же после их устранения. Рентгенологически  в  тканях,  окружающих  корень  зуба, особых изменений может не  наблюдаться.Особое же внимание следует уделить наличию на рентгеновском снимке дентиклей и других кальцификатов пульпы, образование  которых свидетальствует о дегенерации коронковой пульпы и воспалительных изменениях в корневой.
     Перечисленные  данные позволяют выставить лишь  предварительный диагноз,   в   то   время   как  окончательный  (клинический)   устанавливается    после  препаровки  кариозной  полости. Выполняя эту процедуру,  клиницисты  обычно  руководствуются   тактикой  T. Fusayama,  который  выделяет  два слоя кариозного дентина: первый  слой  (наружный) – полностью   размягчённый  инфицированный  дентин, содержащий большое  количество  бактерий;     второй  слой   (внутренний ) – поражённый , частично  деминерализованный  дентин,  в котором  бактерий  значительно  меньше. В процессе  лечения   кариеса  наружный  слой  рекомендуется  удалить, а внутренний  – оставить. Однако,  исходя  из  многолетней  практической  деятельности,  считаю  более  приемлемой  тактику Кореl,  который  выделяет  не  два, а три  различных  слоя кариозного дентина:                                   

1) размягчённый  некротизированный  дентин,  безболезненный  при  удалении  и  обильно инфицированный  бактериями;                                                    

2) плотный, слегка  размягчённый дентин, чувствительный  при  удалении  и   содержащий    меньшее  количество  бактерий;                                                                

3)  плотный   не размягченный   дентин, в  котором  содержание  бактерий   минимально,  вплоть  до  их  возможного  отсутствия.                                                     

Если развитие кариозного процесса  опережает  скорость  образования  заместительного  дентина,  размягчённый дентин  распространяется  вглубь  полости, что  приводит  к  проникновению процесса  в  пульпу зуба(Н.  Самр,  1997).                                                                                                                                                                                               
    Именно 3-ий слой по Кореl  является допустимой границей или пределом препарирования,  в результате  чего получаем отпрепарированную полость,  характерную для нозологии «прогрессирующий  кариес». Если же  сопоставить границы полученной полости с зонами кариозного процесса (Рис.5), то они будут соответствовать четвёртой зоне  условно- интактного  дентина, которая в данном случае  занимает пространство, располагающееся чуть выше отсутствовавшей пятой зоны заместительного  дентина.     
    Объективно в  отпрепарированной  полости  при прогрессирующем  кариесе   обнаруживаются   плотные  стенки  с  тонким слоем околопульпарного дентина на дне. Свод  пульпарной  полости (дентинный мостик )   обычно представляет собой тонкую,  но  плотную  перегородку,  иногда  с  признаками пигментации. В  некоторых  случаях  пульпа  слегка  просвечивает  через  истончённое  дно  полости.  Препарирование  и зондирование  отпрепарированной полости  по  стенкам  и  дну   резко болезненное. Соединение  кариозной  полости  с полостью  зуба  не отмечается.                                                                                                                                     
    Следует  отметить,  что  нозология  «прогрессирующий  кариес»  существенно отличается от рассмотренных выше (начальный  пульпит и глубокий кариес), при лечении которых размягчённый околопульпарный дентин  не  удаляется  полностью. В этом отношении заслуживает внимания  тактика  советских учённых  М.Бушана  и  Н . Кодолы  (1975 г.), которые  в  своё  время диагностировали эти  нозологии,  как  глубокий  кариес с явлениями  гиперемии и относили их к кариозным заболеваниям.                                      
                                   

Рис.5. Зоны кариозного процесса в дентине ( А.В.Борисенко, 2000):
                    
          1. Зона распада.
          2. Зона деминерализации.
          3. Зона прозрачного (склерозированного) дентина.
          4. Зона видимо неизменённого (условно-интактного) дентина.
          5. Зона вторичного (заместительного) дентина .

В  классификации  же   ВОЗ  они  почему-то  перемещены  в  классификацию  пульпитов   и  называются  «начальный  пульпит». Стоматология, пожалуй,   единственная  медицинская  дисциплина,  где  практически  одна  и  та  же  нозология c гиперемией пульпы  в  различных  классификациях    отнесена  одновременно  к  двум  совершенно  разным   заболеваниям  (кариесу  и  пульпиту )  и, что  самое  интересное,  многих  такое  положение   абсолютно  не смущает. В предложенной же мной классификации кариеса  прогрессирующий  кариес  условно  считается  переходной формой  от кариеса к пульпиту, а нозологии,  схожие  с начальным  пульпитом и глубоким кариесом,  отнесены  к  хроническому или необратимому пульпиту. Термин «условно»  в данном случае  свидетельствует о том, что в подобной ситуации  чётко дифференцировать кариес от пульпита обычными клиническими  методами диагностики пока не представляется возможным и именно  по этой причине логично считать прогрессирующий кариес переходной формой между этими  двумя  заболеваниями. Принадлежность  этой  нозологии  к  кариесу  подтверждается  достаточно тонкой, но  плотной и невскрытой полостью  зуба,  отсутствием  самопроизвольных  болей  и  т. д. (клинический  компонент). Именно подобная клиническая картина  является  диагностическим ориентиром,  свидетельствующим,  что прогрессирующая  гиперемия,   скорее  всего, ещё  не перешла в развитое воспаление пульпы. Морфологическая  же  картина  может  свидетельствовать  о  разнообразных   формах    воспаления  на  различных  участках  пульпы  (морфологический  компонент). Поскольку  в  клинике  для  достоверного  выявления  состояния  пульпы морфологические  исследования   не  проводятся, основной  акцент  при  диагностике  этой  формы  ставится  на  клинический  компонент, т. е. на принадлежность  этой  нозологии  больше  к  кариесу,  чем пульпиту. Следовательно,  было бы целесообразно проводить непрямое покрытие  и  методику «позднего  сэндвича»   при прогрессирующем кариесе, а в нозологиях,  где удаление разягчённого дентина чревато вскрытием полости зуба,  желательно провести качественную экстирпацию пульпы, если, конечно,  этому ничто не мешает.
   Подытожив сказанное выше,   можно сделать вывод, что в настоящее время  существуют четыре основных подхода к лечению запущенных форм кариозного процесса:
 1. Ряд клиницистов полагает, что подобных форм кариеса, попросту не существует, поскольку   когда процесс довольно близко расположен к пульпе зуба,  а заместительный дентин не образовался,   это уже не кариес,  а хронический или необратимый пульпит,  являющийся показанием для депульпации.
2.  Другие  клиницисты  считают целесообразным   использовать  лишь изолирующие прокладки из СИЦ с последующей частичной перепломбировкой зуба композитом (поздний сэндвич).
3. Многие клиницысты предпочитают использовать  адгезивную  технику для нейтрализации  микробов в дентинных канальцах.
4. Сторонники непрямого покрытия пульпы, учитывая  молодой  возраст пациента, отсутствие общесоматических патологий и т. д.,   предпочитают применение лечебныхпрокладок.                                                                                                                                                                                                                                                       
     Хотелось бы отметить, что в настоящее время, как ни странно, большинство практикующих врачей, несмотря на очевидные недостатки непрямого покрытия,  всё  же используют именно  эту методику для сохранения пульпы. Несомненно, сама идея сохранения воспалённой  пульпы правильна по своему замыслу, поскольку  чем дальше от верхушечного отверстия проводится оперативное вмешательство, тем меньше будут травмироваться ткани  пародонта. Кроме того, удаляя  пульпу, мы одновременно удаляем и последний барьер, ограждающий периодонтальную щель от инфекции. Именно поэтому в практической стоматологии  было предложено    множество  различных методик сохранения  пульпы. Например, в конце прошлого столетия впервые стали применять антисептики с целью воздействия на пульпу, однако вскоре клинические наблюдения выявили недостатки этого метода. Заслуживает также внимание  методика  Фельдмана,  в который  пульпа  покрывалась дентинными опилками с целью  её трансформации в твердую  костеподобную или цементоподобную ткань. К сожалению,  не оправдал себя и метод Золковер, в котором для сохранения пульпы использовалась методика,  аналогичная  лечению сосудистой  опухоли (ангиомы) , когда при впрыскивании спирта  в сосудистые пространства они запустевают и опухоль перестаёт развиваться. Исходя из этого свод пульпы трепанировали  в двух точках  и через одно из них вводили алкоголь в пульпу, а второе отверстие должно было служить для оттока алкоголя. Причина  неудач  рассмотренных  выше методик   заключалась в том, что основной задачей было не сохранение пульпы живой, а её трансформация в якобы   «безвредное»  состояние. В этом плане заслуживает   внимания позиция советских учёных, которые  предложили концепцию «биологической пломбы», в которой  акцент ставился на сохранение жизнеспособной пульпы.                                                    
    Вместе с тем следует отметить, что использование непрямого  покрытия для сохранения пульпы,  в отличие от  прямого,   должно  проводиться  не при пульпите, а  ещё  при кариесе, т. к. указанная методика  является превентивной мерой,  предотвращающей переход  кариозного процесса в пульпит, а не наоборот,  поэтому  трудно согласиться с клиницистами, которые относят эту процедуру  к  эндодонтическому  лечению. Это подтверждается и самим термином   «эндодонтия»,  буквально означающим « внутри зуба», а точнее « внутри полости зуба», что, само собой,   уже противоречит специфике проведённого лечения, поскольку непрямое покрытие направлено на воздействие непосредственно на околопульпарный дентин, а не на саму  пульпу,  как при  прямом покрытии. Немаловажно также, что основным исцеляющим фактором при лечении подобных форм  кариеса  в первую очередь  является устранение кариозного очага,  а не терапевтическое воздействие лечебных прокладок на пульпу зуба. Этот факт  подтверждается и экспериментами  с  радиоактивными  изотопами  кальция  (Н.  Самр,  1997),  которые    показали,  что  минерализация  дентинного  мостика  в основном происходит   за  счёт  кальция  из  крови, а  не  лечебной  прокладки, что ставит под сомнение, казалось бы, «уникальные»  исцеляющиеся  свойства  гидроксида  кальция. На этом основании    зачастую  достаточно  просто    запломбировать  полость (поздний сэндвич),  а  заместительный  дентин  может  образоваться  и  без  использования  лечебных  прокладок. Кроме того, при взаимодействии гидроокиси кальция и СО2 воздуха  могут образовываться труднорастворимые соли карбоната  кальция,  которые блокируют диффузию  лечебных  компонентов  прокладки в дентинные канальцы (Э.  Хельвиг , 1999). Именно этими фактами  объясняется неэффективность использования в некотрых случаях непрямого покрытия. Исходя  из  этого,  логично ли считать эту методику эндодонтической, если положительный результат  лечения  зачастую  можно получить,  даже не  используя  лечебные  прокладки?
 Полагаю, приведённые выше факты убедительно свидетельствуют, что  непрямое покрытие следует условно считать кариесологическим лечением и  стараться  проводить  его ещё при кариесе (прогрессирующий  кариес), а прямое – эндодонтическим, проведение которого целесообразно только при  нозологии с случайно вскрытой  непоражённой  пульпой, как,  например, при препарировании полости с средним кариесом. Пожалуй, эта нозология  единственная форма кариеса,  которой  вполне соответствует  понятие  «начальный  пульпит»,  т. к.  уже не приходится  гадать,  пульпит  это  или  кариес,  поскольку  диагноз  последнего  никогда не  выставляется  при  вскрытой  полости  зуба,  а  началом  возникновения воспаления  в  данном  случае  фактически  является  травма  (перфорация). Именно  поэтому  диагностика  этой  формы  значительно  облегчена и размещение данной нозологии  в  классификации  пульпитов  оправданно. Нозологию  же, в которой  произошло вскрытие поражённой пульпы  в результате полного удаления  размягчённого околопульпарного дентина следует отнести к хроническому или необратимому пульпиту. В этом отношении  вызывает сомнение тактика специалистов  ВОЗ, котрые  относят и прямое,  и непрямое покрытие пульпы  к эндодонтическому лечению и, более того,  проводят эти, в принципе, совершенно различные методики  в одной  и той же нозологии   –   начальный  пульпит,  к  которой,  к тому же, отнесенны совершенно  разные по клиническим и морфологическим  данным  заболевания.
     Необходимо также отметить, что если сторонники использования лечебных прокладок проводили бы непрямое покрытие пульпы только при прогрессирующем кариесе, в котором размягчённый дентин удаляется полностью, уверен, осложнений в этом случае было бы гораздо меньше. Подобный подход оправдан и тем, что клинические параметры  прогрессирующего кариеса  больше соответствуют кариесу, чем параметры нозологии, в котороой размягчённый дентин не удаляется полностью. Об этом также свидетельствует и тот факт, что прогрессирующий  кариес является,  пожалуй,   единственной нозологией,  которую  можно  успешно лечить как с  применением адгезивных систем и  лечебных  прокладок,  так и без них (поздний сэндвич).                                                                                           
    Рассмотрев  преимущества и  недостатки  современных  прокладочных материалов, хотелось бы отметить, что в будущем, несомненно,    необходим совершенно новый механизм для стимуляции образования заместительного дентина. В этом отношении заслуживают внимания разработки средств для управления  процессами  регенерации и наращивания тканей зуба с использованием стволовых клеток. Справедливости ради хочу заметить, что и адгезивные системы, как и прокладки,  имеют свои недостатки. Нельзя однозначно утверждать, что они на 100% гарантируют благоприятный исход при лечении кариеса. К сожалению и сейчас, когда  в нашем распоряжении имеются  качественные адгезивные средства, нельзя полностью исключить риск возникновения краевой щели. Профессор А.Кнаппвост утверждает, что благодаря гениальной идее создания адгезивной связи в результате протравливания эмали и дентина, стало возможным предотвратить образование слишком широких краевых щелей. Однако  следует иметь в виду, что полимеры, как жидкости с большой вязкостью, не отличаются стабильностью формы и текут под влиянием тангенциального напряжения при жевании. Это приводит к нарушению краевого прилегания, что и происходит при жевательных нагрузках. Поэтому профессор  Кнаппвост предлагает новый метод глубокого фторирования дентин - герметизирующим ликвидом. Вот почему кариес всё ещё еще непредсказуем.                                                                                                              
                                     
                                             Литература 
                                        
1. Бушан М.Г. , Кодола Н. А.. Кариес  зубов .Госкомиздат–.1975.-С. 114 .
2. Дедова Л.Н. ,Кандрукевич О.В..Кариес корня зуба:теоретические аспекты (часть 1) . // Стоматологический  журнал – 2007– № 3
3. Дедова Л.Н. ,Кандрукевич О.В. .Кариес корня зуба:теоретические аспекты (часть 2) . // Мед. журнал – 2008– № 1
4. Иванов В. С. ,Урбанович Л. И. Воспаление пульпы зуба.-.Медицина, 1990.
5. Международная классификация стоматологических болезней ISD-DA, WHO, Geneva,1995.
6. Мелконян К. Г. Кариес корня зуба как частная проблема терапии болезней     пародонта // Стоматология для всех.-2004-№3.
7. Рикота Ю. Н. Кариозные повреждения корня зуба и особенности их   лечения: Авт. реф. дис. … канд. мед. наук.-Киев, 1992.
8. Хидирбегишвили  О. Э.. Современная  кариесология . – Москва: Медицинская книга , 2006 - С. 134.
9. Хельвиг Э., Климек Й., Аттин Т. Терапевтическая стоматология. – Львов:  ГалДент, 1999.-С. 155, 30,155, 228, 49.
10. Cohen, S. , R. C. Burn; Pathways  of the  pulp, Mosby , St. Louis 1984.-   С. 319, 285, 312, 597,597, 602    
11.  Борисенко А. В. Кариес зубов. Киев: Книга плюс.-2000.-С. 120.
12. .Seltzer S. Bender J.R. The Dental Pulp. Considerations in Dental Procedures. –  Philadelphia , P. A. USA : Zippincot, 1984.          

 

 

ВНИМАНИЕ! Любое копирование и размещение в сторонних источниках материалов, опубликованных на сайте WWW.STOMPORT.RU,  возможно только при  указании АКТИВНОЙ ссылки на источник.

 

 

 

Регулярно читаете статьи по специальности? Подпишитесь на нашу рассылку.

No comments yet